Gikt er en form for leddgikt som påvirker over tre millioner amerikanere hvert år. Også kjent som giktartitt, er sykdommen forårsaket av dannelsen av urinsyrekrystaller i en ledd (oftest storetåen), som utløser alvorlig smerte, rødhet og ømhet. Mens visse faktorer, som genetikk eller nyresykdom, kan forutsette deg gikt, kosthold, alkohol og fedme kan også bidra.
Behandling kan omfatte over-the-counter (OTC) og reseptbelagte legemidler for å lindre smerter og redusere urinsyre nivåer. Du kan ytterligere redusere hyppigheten av angrep ved å miste vekt, trene regelmessig og unngå utløsermat.
symptomer
Symptomene på gikt har en tendens til å være progressiv og vil forverres over tid hvis de ikke behandles. Alvorlighetsgraden og tilbakefall av symptomer er i stor grad knyttet til sykdomsstadiet.
Asymptomatisk gikt er perioden før ditt første angrep. Det er i løpet av denne tiden at den vedvarende forhøyningen av urinsyre i blodet vil føre til at urat (et salt avledet fra urinsyre) binder og danner krystaller. Mens du ikke vil oppleve noen symptomer på dette stadiet, vil gradvis opphopning av krystaller nesten uunngåelig føre et angrep.
Akutt intermittent gikt er scenen når du vil begynne å oppleve angrep som varer fra 3 til 10 dager. Angrepene (som oftest påvirker storåen, men også kneet, ankelen, hælen, midtfoten, albuen, håndleddet og fingrene), vil forårsake plutselige og ekstreme smerter, ledsaget av hevelse, stivhet, rødhet, tretthet og noen ganger mild feber.
Kronisk tofaceous gikt er et avansert sykdomsstadium hvor uratkrystaller konsoliderer seg i herdede klumper kalt tophi . Dannelsen av disse mineraliserte massene kan gradvis ødelegge bein og bruskvev og føre til kronisk leddgikt og felles deformitet .
Komplikasjoner av ubehandlet gikt inkluderer nyrestein og forringelse av nyrefunksjon .
Fører til
Visse medisinske forhold kan øke risikoen for gikt , enten fordi de forringer nyrefunksjonen (slik at urinsyre kan akkumuleres) eller forårsaker kronisk betennelse (som noen forskere mener fremmer urinsyreproduksjon). Eksempler inkluderer kronisk nyresykdom (CKD) , kongestiv hjertesvikt (CHF) , diabetes og psoriasisartritt .
På samme måte kan genetikk spille en rolle. Et slikt eksempel er en genetisk mutasjon av SLC2A9- eller SLC22A12- genet som bidrar til å regulere hvor mye urinsyre som produseres av kroppen, og hvor mye som utvises. Andre arvelige lidelser inkluderer polycystisk nyresykdom (PKD) og Fabry sykdom.
Enkelte livsstilsrisikofaktorer kan påvirke både utviklingen og utviklingen av sykdommen. De inkluderer:
- Fedme , som er forbundet med redusert nyrefunksjon
- Dietter rik på puriner , en forbindelse funnet i visse matvarer som danner urinsyre
- Høy fruktose drikker og alkoholholdige drikker som forringer nyres funksjon
Enkelte medisiner har en vanndrivende effekt som kan øke konsentrasjonen av urinsyre i blodet, inkludert syklosporin , Lasix (furosemid) , lavdose aspirin og niacin (vitamin B3).
Diagnose
Gikt diagnostiseres vanligvis på grunnlag av laboratorietester og en fysisk eksamen.
Imaging tester kan også brukes til å støtte diagnosen og / eller vurdere egenskapene til leddskaden.
Gullstandarden for diagnose er synovialfluidanalysen hvor leddvæskene ekstraheres med en nål og sprøyte og undersøkes under et mikroskop for bevis på uratkrystaller. Andre diagnostiske verktøy inkluderer nyrefunksjonstester og urinanalyse for å vurdere risikoen for nyrestein.
Ulike bildebehandlingstester kan brukes til å vurdere hvor mye en ledd er skadet. Blant dem:
- Ultralyd er den foretrukne testmetoden, da de kan oppdage tidlig leddskade.
- Røntgenstråler kan avsløre felles erosjon, men ikke i de tidlige stadiene.
- Magnetic resonance imaging (MR) og CT- skanning (CT) kan gi klarere tegn på skade, men har også sine begrensninger i tidlig sykdom.
Behandling
Tilnærming til giktbehandling er trefoldig: å håndtere smerte og betennelse, for å redusere urinsyre nivåer i blodet, og å begrense inntaket av mat eller medisiner som fremmer urinsyreproduksjon.
Gikt smerte kan ofte behandles med hvile og en ispakke for å redusere lokalisert hevelse. OTC ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) som Advil (ibuprofen) eller Aleve (naproxen) kan også hjelpe.
Alvorlige eller tilbakevendende tilfeller kan ha nytte av den inflammasjonsreduserende effekten av kortikosteroider (levert enten ved pille eller injeksjon i en ledd) eller et oralt legemiddel kalt colcic (colchicine) som blokkerer inflammatoriske enzymer frigjort av urinsyre.
Hvis diett og andre inngrep ikke gir hjelp, kan urinsyre-reduserende stoffer som Uloric (febuxostat) eller Zyloprim (allopurinol) bli foreskrevet. Bivirkninger inkluderer mageforstyrrelser, kvalme, leddsmerter og muskelsmerter.
Krystexxa (pegloticase), et nyere biologisk legemiddel levert av intravenøs infusjon, er vanligvis reservert for personer som andre andre giktbehandlinger har mislyktes.
mestring
Mens gikt kan styres i stor grad med medisiner og hvile, finnes det en rekke selvomsorgsstrategier du kan slå til å behandle eller redusere gjentakelsen av akutte angrep. De inkluderer:
- Unngå høy purine matvarer som lever, kalvekjøtt, blåskjell, tunfisk, bacon og øl
- Økende inntaket av frukt, grønnsaker, fullkorn og lite fett meieri
- Drikker åtte til 16 glass vann per dag for å fjerne urinsyre gjennom urinering og fortynne konsentrasjoner i blodet
- Starte en strukturert vekttap plan hvis du er overvektig eller overvektig
- Løft foten under et akutt angrep og glasur det trygt
- Bruk en stokk eller mobilitetsenhet for å holde presset fra foten
- Bruk avspenningsteknikker for bedre å håndtere smerte
Hvis symptomene dine ikke forbedrer seg etter 48 timer eller siste i mer enn en uke, kontakt legen din for å planlegge en avtale. I noen tilfeller kan medisiner måtte endres eller justeres dersom de ikke gir hjelp.
> Kilder:
> Hanier, B; Matheson, E. og Wilke, T. "Diagnose, behandling og forebygging av gikt." Er Fam-lege. 2014; 90 (12): 831-836.
> Richette, P. og Barden, T. "Gout." Lancet. 2010; 375 (9711): 318-28. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (09) 60883-7.
> Zhang, Y .; Chen, C .; Choi, H. et al. "Purinrik matinntak og gjentagende giktangrep." Ann Rheum Dis. 2012; 71 (9): 1448-1453. DOI: 10.1136 / annrheumdis-2011-201215.