Mangel på øyekontakt som et symptom på autisme

Hvordan oppførelsen kan antydes ved en autismediagnose

Hvis du har sett opp symptomene på autisme , har du sannsynligvis sett en referanse til "mangel på øyekontakt." Selv om dette virker som en ganske enkel beskrivelse, er det faktisk mye mer til atferden enn man kunne forvente.

Hvordan autisme diagnostiseres

"Mangel på øyekontakt" er en av mange kriterier som legene bruker til å diagnostisere autisme. Det bør ikke antyde at en person som ikke er i stand til å se andre i øyet, er iboende autistisk; han eller hun kan bare være sjenert

Snarere er begrepet brukt til å bygge et bevisbevis hvor autisme kan bekreftes. Siden det ikke er blod- og avbildningstester for å gjøre dette, må legene stole på spekteret av karakteristiske atferd for å gjøre en diagnose. Listen kan da sammenlignes med kriteriene som er skissert i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), publisert av American Psychiatric Association.

Basert på beviset kan legen enten bekrefte eller ekskludere autisme som årsak eller alternativt foreslå at diagnosen er ufullstendig.

Øyekontakt som et kriterium for autisme

Ifølge DSM-5 kjennetegnes autisme av "markerte funksjonsnedsettelser ved bruk av flere ikke-verbale atferd som blikk for øye, ansiktsuttrykk, kroppsstilling og bevegelser for å regulere sosial interaksjon."

Hva dette betyr er at barnet ikke er i stand til å formidle følelser eller tanker på samme måte som andre barn gjør, inkludert evnen til å få øyekontakt.

Det antyder ikke at barnet ikke vil se; det er rett og slett at han eller hun ikke klarer å forstå konteksten for øyekontakt i kommunikasjon.

Som sådan, er et barn som snakker og bruker kroppsspråk, men nekter å få øyekontakt, lite sannsynlig å være autistisk. På den annen side kan et barn som mangler øyekontakt og andre former for verbal og ikke-verbal kommunikasjon (for eksempel å snakke eller peke på objekter) faktisk ha symptomer på autisme.

Andre diagnostiske kriterier

DSM-5 definerer autisme som en vedvarende mangel på sosial kommunikasjon og samspill i flere sammenhenger som preget av følgende atferd :

  1. Mangelen på sosial-emosjonell gjensidighet (gjensidig utveksling av innspill og svar)
  2. Mangelen på ikke-verbal kommunikasjon (inkludert ansiktsuttrykk)
  3. Manglende evne til å utvikle, vedlikeholde eller forstå forhold som ofte oppfattes av andre som apatisk eller uinteressert

Klart kan mangel på øyekontakt spille en rolle i alle disse oppføringene.

Hvordan å si om det er et problem

Som nevnt tidligere, mangler øyekontakt i seg selv aldri å bli ansett som symptomatisk for autisme. Dette gjelder spesielt hos spedbarn som kanskje ikke får øyekontakt, men vil generelt slå hodene i retning av en persons ansikt.

Imidlertid vil du kanskje undersøke autisme hvis barnet ditt er under tre, mangler øyekontakt og viser noen av de andre følgende trekkene:

Du kan da bestemme om du skal kontakte en utviklingspediatrikiker eller psykolog for å gjennomføre en evaluering basert på APEC-skalaen (Autism Psychodynamic Evaluation of Changes).

Hva skjer etterpå

Hvis barnet ditt er diagnostisert med autisme, kan terapi begynne å utvikle eller forbedre sin generelle kommunikasjonsevne.

Mens noe av fokuset vil bli plassert på å utvikle øyekontakt, er det vanligvis ikke start-og-slutt-all-løsningen. For noen kan øyekontakt kilden til enorm angst og / eller overstimulering , mens andre vil reagere ved å stirre på noen for en ubehagelig lang periode.

Innstilling av realistiske, inkrementelle mål er alltid den beste måten å sikre at barnet ditt får den mest hensiktsmessige omsorgsspesifikke til hans eller hennes behov.

> Kilder:

> Haag, G .; Botbol, ​​M .; Graignic, R. et al. "The Autism Psychodynamic Evaluation of Changes (APEC) skala: En pålitelighet og validitetsstudie på en nyutviklet standardisert psykodynamisk vurdering for ungdom med Pervasive Developmental Disorders". J Physiol Paris . 2010; 104 (6): 323-36. DOI: 10.1016 / j.jphysparis.2010.10.002.

> Senju, A. og Johnson, M. "Atypisk øyekontakt i autisme: modeller, mekanismer og utvikling." Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33 (8): 1204-1214. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2009.06.001.