Hva er dens rolle?
Betennelse er en av de vanligste årsakene til smerte, men er det knyttet til smertene av fibromyalgi ?
Betennelsen i denne tilstanden har vært tema for forskning og debatt i flere tiår. Faktisk pleide tilstanden å bli kalt "fibrositt", som betyr "fibrøs vevbetennelse." Over tid har imidlertid en tilsynelatende mangel på betennelse ført til at det medisinske samfunnet fikk se fibromyalgi ("fibrøst vev og muskelsmerter") som en mer nøyaktig periode.
Et par tiår senere, skjønner vi imidlertid et øyeblikk på betennelse i denne tilstanden, takket være en voksende arbeidsgruppe som tyder på at det kan spille en rolle. Denne undersøkelseslinjen kan føre til bedre forståelse av sykdommen, samt utvidede behandlingsmuligheter.
Hvorfor forvirringen?
Leger kom til å tro at fibromyalgi ikke var en inflammatorisk sykdom fordi den ikke presenterer som mest inflammatorisk sykdom. Leddene virker ikke hovne eller varme. Typiske tester for inflammatoriske markører, som viser høye nivåer i sykdommer som lupus og leddgikt , viser vanligvis normale eller bare litt forhøyede nivåer i fibromyalgi. I 2012 studerte forskere som studerte inflammatoriske myopatier (smerteforhold) merket fibromyalgi en "falsk inflammatorisk myopati".
I tillegg er antiinflammatoriske legemidler - både kortikosteroider og ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs) - ofte ineffektive for å lindre fibromyalgi smerter .
Så hvor kommer saken for betennelse inn?
Saken for betennelse
I de senere år har forskere lært mye om betennelseens mulige rolle i denne tilstanden.
Våren 2017 publiserte Journal of Pain Research en studie som så på 92 forskjellige proteiner som er kjent for å være relatert til betennelse.
Forskere sier at det er den "mest omfattende ... inflammatoriske profileringsstudien av FM-pasienter til dags dato." De rapporterte omfattende bevis på betennelse. Ikke bare det, men bevis viser betennelse i sentralnervesystemet (hjerne og nerver i ryggmargen) så vel som systemisk.
Dette arbeidet bekreftet tidligere studier som tyder på at visse molekyler fra immunsystemet, kalt cytokiner , er høyt hos mennesker med fibromyalgi. Det støtter hypotesen om at denne tilstanden involverer immundysregulering.
Sentralnervesystemet har sitt eget immunsystem, skilt fra resten av kroppen, og studien viste også høye nivåer av immunmolekyler kalt kjemokiner.
En studie fra 2010 av Genevra Liptan, MD, antyder at det kan være fascia-et tynt lag av bindevev som omgir de fleste interne strukturer, som er betent i fibromyalgi. Forskeren konkluderer med at fascial dysfunksjon og betennelse kan være det som fører til sentral sensibilisering , som antas å være en kjernefunksjon i sykdommen.
Sentral sensibilisering oppstår når sentralnervesystemet blir hyperstimulert og overreagerer til inngang, inkludert smerte og andre ting som oppdages av dine sanser, som lys, støy og lukt .
Det antas å være i det minste delvis forårsaket av konstante smertesignaler som bombarderer hjernen og ryggmargen.
En studie fra 2012 i Neuroimmunomodulation undersøkte rollen som et mulig systemisk inflammatorisk og stressrespons i fibromyalgi. Forskere fant at det var en inflammatorisk tilstand som syntes å være knyttet til et unormalt respons på stress. De kunne ikke avgjøre om betennelse førte til stressdysfunksjon eller omvendt.
I 2013 publiserte spanske forskere ledet av MD Cordero en hypotese at betennelse i fibromyalgi kan være et resultat av dysfunksjon i mitokondriene (deler av cellene dine som bryter ned næringsstoffer for å skape energi.) En annen studie fra Spania utgitt i Klinisk reumatologi , viste forhøyede nivåer av mastceller som frigjør inflammatoriske kjemikalier som svar på ulike utløsere i huden til personer med fibromyalgi.
Behandling av betennelse i fibromyalgi
Siden de primære behandlingene for betennelse-steroider og NSAID-er allerede vist å være ineffektive mot smertestillende smertene, hvilke muligheter har vi for å senke betennelsen vår og forhåpentligvis som følge av smerte?
En studie fra 2017 foreslo at et legemiddel som kalles lavdose naltrexon (LDN), kan bidra til å redusere visse inflammatoriske markører, som synes å bidra til å lindre smerte og andre symptomer.
Liptan 2010 studie om fascial betennelse antyder at manuelle terapier rettet mot fascia kan være effektive. Det inkluderer myofascial utgivelse (en type massasje ) og en dypvevsmanipulasjon som heter Rolfing. Men så langt er forskning på disse behandlingene begrenset. Også, avhengig av symptomer, kan noen personer med denne tilstanden ikke tolerere visse typer massasje.
En studie fra 2012 publisert i Skandinavia antyder at akvatisk trening kan forbedre cytokinbalansen i fibromyalgi, og dermed lavere inflammasjonsnivå og smerte. (Før du begynner en hvilken som helst øvelse, er det viktig å lære om den riktige måten å trene med fibromyalgi .)
Noen mennesker med fibromyalgi sier at de har lykke til med kosttilskudd som antas å redusere betennelse. Antiinflammatoriske kosttilskudd inkluderer:
Vi har ennå ikke undersøkt et antiinflammatorisk diett for fibromyalgi, men mange leger anbefaler det for inflammatoriske tilstander. Fordi ikke alles inflammatoriske utløsere er de samme, begynner folk ofte med et strengt begrenset diett, og legger deretter tilbake i en type mat om gangen for å avgjøre hvilke matvarer som er problematiske.
Et ord fra
Når vi lærer mer om rollen som betennelse i fibromyalgi, vil vi sannsynligvis avdekke nye mål for narkotika og andre behandlinger, og det kan føre til bedre behandlingsalternativer nedover veien.
Vi vet ikke hvor stor rolle betennelsen er, eller om det er årsak eller resultat av tilstanden. Dette er flere spørsmål som kan besvares ettersom disse undersøkelsene fortsetter å bli undersøkt.
kilder :,
Backryd E, Tanum L, Lind AL, Larsson A, Gordh T. Journal of pain research. > 2017 Mar 3; 10: 515-525. doi: 10.2147 / JPR.S128508. Bevis på både systemisk betennelse og nevrologi hos pasienter med fibromyalgi, som vurdert av et multiplexproteinpanel påført cerebrospinalvæsken og i plasma.
Blanco I, et al. Klinisk reumatologi. 2010 Des; 29 (12): 1403-12. Unormal overekspresjon av mastocytter i hudbiopsier av fibromyalgipatienter.
Bote ME, et al. Neuroimmunomodulation. 2012; 19 (6): 343-51. Inflammatorisk / stress tilbakemelding dysregulering hos kvinner med fibromyalgi.
> Cordero MD, et al. Antioxidanter og redoks signalering. 2013 Mar 1; 18 (7): 800-7. Er betennelse en mitokondriell dysfunksjonsavhengig hendelse i fibromyalgi?
> Liptan, GL. Journal of bodywork og bevegelsesbehandlinger. 2010 Jan; 14 (1): 3-12. Fascia: En manglende lenke i vår forståelse av fibromyalgiens patologi.