Hva er risikofaktorene?
Progressiv leddskade er hva leger, forskere og pasienter med leddgikt og reumatiske sykdommer streber etter å kontrollere. Det er konsekvensen av kronisk synovial betennelse. Behandlinger utvikles med spesifikke mål i tankene, hvorav det ene er å bremse sykdomsprogresjonen.
Først og fremst er det viktig å forstå at progressiv leddskade, hvis ikke kontrollert, kan være forbundet med funksjonelle begrensninger og funksjonshemming.
Hvilke faktorer er prediktive for en dårlig prognose med progressiv leddskade?
Vanlige faktorer forbundet med progressiv felles skade
Den sterkeste indikatoren for progressiv leddskade i reumatoid artritt er sies å være seropositivitet . Når det er sagt, utelukker seronegativitet ikke ut til progressiv leddskade. Jeg kan bekrefte det fra førstehånds erfaring.
Hurtig utvikling av leddskade har en tendens til å være forbundet med å være positiv for både reumatoid faktor og anti-CCP- mer sannsynlig enn om noen er positive for heller, heller enn begge. Faktorer som peker på en dårlig prognose med progressiv leddskade inkluderer:
- Røntgenbevis eller klinisk bevis på leddskade
- Økt antall ledd som er involvert med aktiv synovitt, ømhet, hevelse eller felles effusjoner
- Forhøyet erytrocytt sedimenteringshastighet (sed rate) eller C-reaktivt protein (CRP) . Med sedhastighet er hver 1 mm / time økning knyttet til en 2 prosent økt risiko for progressiv leddskade.
- Positivt for anti-CCP
- Positivt for HLA-B27 , HLA-B39 eller HLA-DQw3.
- Høyt nivå av bruk av medisiner, inkludert kortikosteroider , brukes til å behandle betennelser i de berørte leddene
- En utilstrekkelig respons på medisiner
- Redusert fellesfunksjon som bestemt av helsevurderingsskjemaet
- Faldende livskvalitet
Mål for behandling
Viktigheten av mest reumatoid artrittforskning handler om tidlig sykdom, samt hvor tidlig diagnose og behandling kan påvirke progresjon. Ifølge studieresultater publisert i leddgikt og revmatisme utvikler mellom 60 prosent og 95 prosent av de med reumatoid artritt minst en erosjon som er tydelig radiografisk (dvs. på røntgen) innen 3 til 8 år etter sykdommens begynnelse.
Ifølge resultatene presentert på American College of Rheumatology 2012, forskere også fastslått at progressiv felles skade er fortsatt vanlig blant personer som har hatt revmatoid artritt i minst 5 år. Det ser også ut til å være tilfelle i nesten halvparten av reumatoid artrittpasienter som behandles med biologiske legemidler .
FDA har anerkjent at forebygging eller redusering av radiografisk leddsskader i revmatoid artritt er et viktig mål for behandling. FDA-godkjente merkingskrav for visse DMARDs (sykdomsmodifiserende anti-reumatiske stoffer) og biologiske legemidler som angir medisiner, reduserer utviklingen av radiografisk leddskade.
Et mål om å få remisjon i revmatoid artritt er å stoppe leddskade. Men etablerte kriterier for å oppnå remisjon gir fortsatt rom for at det skal være radiografisk progresjon av felles skade.
Remisjon er definert av parametere av sykdomsaktivitet som det er forbundet med leddbetennelse, i stedet for leddskade. Kontrollerende betennelse er avgjørende for å kontrollere sykdomsaktivitet ved revmatoid artritt. Immunprosesser er involvert. Et komplekst nettverk av immunceller har kommandoen for et nettverk av inflammatoriske cytokiner og kjemokiner. Det er kjernen i sykdomsaktivitet i revmatoid artritt. På samme tid som cytokinaktivitet er det mer spesialiserte aktiviteter som forekommer mellom lokale synovialceller, spesielt fibroblaster, og brusk og beinvev. Denne aktiviteten, lokalisert ved kantene av de berørte skjøtene, forårsaker leddskade.
Den lokale synovialaktiviteten kan virke uavhengig og forårsake brusk og bein ødeleggelse, skilt fra generell synovial betennelse. Det er komplisert, men bunnlinjen er at progressiv leddskade kan oppstå til tross for velkontrollert betennelse.
Et ord fra
Det er personer med revmatoid artritt som ikke har de vanlige faktorene eller biomarkørene for progressiv leddskade, men de har fortsatt progressiv leddskade. Jeg refererer til de som kan være negative for reumatoid faktor (seronegativ), negativ for anti-CCP, eller som har en sedrate eller CRP som ikke er signifikant forhøyet. Det har blitt fastslått at i slike tilfeller er det uttrykk og aktivering av MMP-3 (stromolysin-1) og MMP-1 (kollagenase-1) som bidrar til progressiv leddskade. MMP-3 og MMP-1 er matrise-metalloproteinaser (enzymer). Forhøyede serumnivåer av MMP-3 og MMP-1 er signifikant forbundet med sykdomsaktivitet og kan også være forutsigbar for radiologisk leddskade og funksjonell nedgang.
> Kilder:
> Gladman, Ritchlin. Risikofaktorer for progressiv felles skade. Behandling for psoriasisartritt. Oppdatert. Oppdatert 28. september 2016.
> Lafeber Floris PJG et al. Progresjon av felles skade på tross av kontroll av betennelse i reumatoid artritt: En rolle for bruskskadedreven synovialfibroblastaktivitet. BMJ Journals. 2012.
> Lillegraven, S et al. Progressiv Radiografisk Felles Skade i Etablert Reumatoid Arthritis: Vanlig og sterkt forbundet med seropositivitet. ACR Abstracts: 2660. 2012 ACR Årsmøte.
> Paulus HE et al. Klassifisering av strukturell felles skade i reumatoid artritt som progressiv eller ikke-progressiv bruk av en sammensatt definisjon av felles radiografisk endring. Leddgikt og revmatisme. April 2004.
> Al-Bayyoumy SA, et al. Korrelasjon mellom progressiv felles skade og serumnivå av matrise metalloproteinaser: MMP-3 og MMP-1 i tidlig reumatoid artritt . Egyptisk reumatologi og rehabilitering. Juli 2007.