Blant første testene bestilles når leddgikt er mistenkt
En sedhastighet, kort for erytrocytt sedimenteringshastighet, er en blodprøve som oppdager uspesifikk betennelse i kroppen. Nonspecifik betyr at sed-testen ikke identifiserer kilden til problemet eller sykdommen som forårsaker betennelsen. En forhøyet (unormalt høy) sedrate tyder på at det er en pågående inflammatorisk prosess, men ikke hvordan eller hvorfor.
Hvis du konsulterer en lege fordi du opplever vedvarende felles smerte , vil legen utføre en fysisk undersøkelse og rekkefølge diagnostiske tester . Du bør forvente at legen din bestiller røntgenstråler av de berørte leddene, samt visse blodprøver . En sedrate er vanligvis blant de første blodprøvene som bestilles når det gis mistanke om leddgikt . En sedrate kan også forhøyes når infeksjon eller svulst er tilstede. Sykdommer knyttet til nedbrytning eller nedsatt funksjon av vev eller organer kan forårsake en forhøyet sedrate. Graviditet er enda en tilstand knyttet til en forhøyet sedrate.
Bortsett fra diagnostiske formål, ordnes en sedrate ofte regelmessig for å kontrollere sykdomsaktivitet. Som din artrittiske tilstand forbedrer og blir mindre aktiv, forventes det at sed-frekvensen din vil redusere og nærme seg det normale området. Sed rate er faktisk en del av DAS28 mål for sykdom aktivitet.
Selv om det finnes flere versjoner av DAS28, måler de alle sykdomsaktivitet ved bruk av pasientens selvvurdering, ømtall og tverrfelter (opptil 28), så vel som sed-frekvensen eller CRP (C-reaktiv protein) testen . Interessant har studier vist at det ofte var uoverensstemmelse mellom resultatene av sed-satsbasert DAS28 og CRP-basert DAS28.
Den sedratebaserte DAS28 viste ofte høyere sykdomsaktivitet enn CRP-basert DAS28. Bekymringen var at de ulike resultatene kunne påvirke behandlingsbeslutninger.
Hvordan utføres en sed-rate?
Når en sedrate utføres, plasseres blodprøven i et høyt, tynt, vertikalt rør. Testen måler hvor fort erytrocytene (røde blodlegemer) avgjør seg om en time. Resultatet er rapportert som millimeter per time, det vil si millimeter plasma på toppen av sedimentet av røde blodlegemer.
Under normale forhold, når det ikke er noen inflammatorisk prosess eller sykdom, faller røde celler sakte. Økte nivåer av unormale proteiner i blodet eller andre proteiner kalt akuttfase-reaktanter, som fibrinogen eller immunoglobuliner som økes i betennelse, forårsaker at røde blodceller faller raskere.
Normale referanseverker for sedrate
Den vanlige metoden som brukes for sed-frekvens er kjent som Westergren-metoden. Som nevnt ovenfor rapporteres resultatene i mm / hr (millimeter per time). Vanligvis øker sedhastigheten med alderen og er høyere hos kvinner. Mange laboratorier justerer ikke for kjønn eller alder, og vurderer at en normal sedrate er:
- Menn: 0-15 mm / time
- Kvinner: 0-20 mm / time
Når det er justert for alder og kjønn, er det aksepterte referanseområdet for testen:
Voksne (Westergren metode):
- Menn under 50 år: mindre enn 15 mm / time
- Menn over 50 år: mindre enn 20 mm / time
- Kvinner under 50 år: mindre enn 20 mm / time
- Kvinner over 50 år: mindre enn 30 mm / time
Barn (Westergren metode):
- Nyfødt: 0 til 2 mm / time
- Nyfødt til pubertet: 3 til 13 mm / time
Bunnlinjen
Mens ingen enkel test kan diagnostisere leddgikt, bidrar sedhastigheten til å bekrefte inflammatoriske typer leddgikt , slik som revmatoid artritt , lupus , ankyloserende spondylitt og psoriasisartritt . På den annen side er artrose vanligvis forbundet med et normalt eller beskjedent forhøyet resultat for sedimenteringshastighet.
Sed-frekvensen blir ofte bestilt i forbindelse med CRP-testen som også oppdager ikke-spesifikk betennelse.
> Kilder:
> ESR. MedlinePlus. Anmeldt 5/3/2015.
> Morehead K MD Evaluering av pasienten. Laboratorievurdering. Primer av revmatiske sykdommer. Trettende utgave.
> Erytrocyt Sedimentation Rate (ESR). Lab Tests Online. 21. mars 2017.
> Tamhane A. Sammenligning av sykdomsaktivitetspoenget ved bruk av erytrocytt sedimenteringshastighet og C-reaktivt protein hos afrikanske amerikanere med revmatoid artritt. Journal of Rheumatology. November 2013. 40 (11): 1812-22.