Hva er en reentrant arytmi?
Reentrant takykardier er en familie av raske hjertearytmier forårsaket av unormale elektriske tilkoblinger i hjertet. Disse unormale forbindelsene danner potensielle elektriske kretser, noe som kan forstyrre normal hjerterytme.
Med normal hjerterytme (som kalles normal sinusrytme ), kommer hjerteets elektriske impuls opp i sinusnoden og sprer seg jevnt over hjertets atriale kamre (forårsaker atriene til kontrakt), og beveger seg videre for å spre jevnt over hjertet ventrikulære kamre (forårsaker ventriklene til kontrakt).
Noen få sekunder senere genereres en ny elektrisk impuls av sinusnoden, og hele sekvensen gjentar.
Men hvis en potensiell elektrisk krets er til stede i hjertet, blir en reentrant arytmi mulig. En reentrant arytmi oppstår hvis et av hjerteets elektriske impulser (enten en normal sinus node impuls eller en unormal elektrisk impuls generert av et for tidlig atrialt kompleks (PAC) eller et for tidlig ventrikulært kompleks (PVC) ), går inn i kretsen under akkurat det rette forhold. En slik impuls kan bli "fanget" i kretsen, på en slik måte at den begynner begynner å spinne rundt kretsen, om og om igjen. Med hvert runde rundt kretsen gir impulsen et nytt hjerteslag. Denne nye, unormale rytmen kalles en reentrant arytmi (fordi den elektriske impulsen "re-entrer" kretsen med hvert runde).
Siden det ikke er noen pause mellom hjerteslag under en reentrant arytmi (fordi impulsen spinner kontinuerlig rundt kretsen), er hjertefrekvensen under en reentrant arytmi vanligvis ganske rask. (Det vil si at takykardi er tilstede.)
Typer av reentrant takykardi
Det er to brede kategorier av reentrant takykardier - supraventrikulær takykardi (SVT) ; og ventrikulær takykardi (VT) og ventrikulær fibrillasjon (VF) .
Reentrant Supraventricular takykardier
De unormale elektriske forbindelsene som forårsaker SVT oftest er tilstede fra fødselen - slik at disse arytmiene vanligvis settes i sunnere, yngre mennesker. Reentrant SVT kan forårsake betydelige symptomer, men er bare sjelden farlig eller livstruende. De forskjellige varianter av SVT er generelt oppkalt etter arten av reentrant-kretsen som produserer dem. De viktigste typer SVT inkluderer:
- Sinus node reentrant takykardi (SNRT) , der reentrant kretsen involverer sinus node.
- AV nodal reentrant takykardi (AVNRT) , der reentrant kretsen involverer AV-noden .
- Atriell reentrant takykardi, hvor reentrant kretsen er inneholdt i atriene.
- Atrioventrikulær reentrant takykardi (AVRT) , der reentrantkretsen inneholder en elektrisk forbindelse (en "bypass-kanal") mellom atriene og ventrikkene. Det er flere varianter av bypass-reentrant takykardi, men den mest kjente er Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) .
- Atriell flutter , som er en spesiell type atriell reentrant takykardi der reentrant kretsen er spesielt stor.
- Atrieflimmer anses generelt som en spesiell type reentrant atriell takykardi hvor flere reentrant kretser kan utvikles.
Atrieflimmer er forskjellig fra andre typer reentrant SVT fordi den vanligvis ikke skyldes en medfødt abnormitet i hjertets elektriske system, men er ofte forårsaket av utviklingen av underliggende hjerteproblemer. Atrieflimmer blir derfor oftere sett hos eldre individer enn de andre typer SVT.
Reentrant ventrikulære takykardier
I motsetning til SVT er de ekstra elektriske tilkoblingene som produserer VT eller VF vanligvis ikke tilstede fra fødselen. I stedet oppstår disse forbindelsene fra arrdannelsen av hjertemusklene som oppstår med noen typer hjertesykdom (spesielt kranspulsår - CAD- eller hjertesvikt ).
Dette betyr at folk som er tilbøyelige til å utvikle VT eller VF, vanligvis er eldre, og har en tendens til å ha betydelig underliggende hjertesykdom. Dessverre er risikoen for å ha VT eller VF vanlig i CAD og hjertesvikt, og det er grunnen til at så mange mennesker med disse forholdene opplever plutselig hjertedød.
kilder:
Antzelevich C. Grunnmekanismer for reentrantarytmier. Nåværende mening i kardiologi 2001, 16: 1-7
Link MS. Klinisk praksis. Evaluering og innledende behandling av supraventrikulær takykardi. N Engl J Med 2012; 367: 1438.