Effekter av statiner på inflammasjon

Studier Finn en potensiell forbindelse mellom statiner og betennelse

Studier har identifisert fordelaktige effekter av statiner , inkludert et forhold mellom statiner og betennelse .

Hva er inflammasjon?

Betennelse er en del av kroppens normale respons på en skade eller infeksjon. Når du får mindre skade (et slitasje eller kutt), redder området rundt det generelt litt og sveller litt. Disse er utadvendte tegn på betennelse, tegn på kroppen som mobiliserer i møte med skade.

Det er en naturlig del av helbredelsesprosessen. Men det er ikke alltid nyttig.

Inflammasjon oppstår når immunsystemet sender i spesialiserte hvite blodlegemer til et skadet område. Disse cellene bidrar til å bekjempe hvilken som helst infeksjon og rydde opp de døde cellene igjen. Den samme prosessen som foregår med kutt, blåmerke eller forstuing skjer også med skader på hjertemusklene eller arteriene.

Rollen av LDL kolesterol i betennelse

På samme måte sender kroppen immunsystem sjokktrupper til sirkulatoriske hotspots - det vil si plakkene dannet av dårlig kolesterol ( LDL ) i arterievegger. Dessverre, når makrofager tar på disse plakkene, kan de bli engorged med kolesterol og til slutt legge til den generelle massen (og rotet) av plakkene. Selv om det er ment å bekjempe plakkene, gjør den inflammatoriske responsen faktisk plakk mindre stabil og mer utsatt for brudd, og det kan føre til hjerteinfarkt eller hjerneslag.

I tillegg får betennelse i hjertet og blodårene blodkjerneveggene til å bli "klissete" og tilbøyelige til å tiltrekke seg flere blodceller og kolesterol, noe som danner plakk eller hoper på plakettavsetningene som allerede eksisterer. Til slutt kan denne prosessen blokkere strømmen av blod og oksygen.

Hvis den berørte arterien forsyner hjertet eller hjernen, kan resultatet igjen være et hjerteinfarkt eller hjerneslag .

C-Reaktivt Protein Ved Inflammasjon

Når betennelse er tilstede hvor som helst i kroppen, frigjøres spesifikke proteiner i blodet som kan måles gjennom blodprøver. Noen tester, som erytrocyt sedimenteringshastighet (ESR, eller "sed rate") er generelle målinger av betennelse. C-reaktivt protein (CRP) er en annen måling av betennelse eller infeksjon i kroppen. CRP nivåer over 10 mg / l er et tegn på at betennelse er tilstede et sted i kroppen. Men når CRP er svakt forhøyet, mellom 1 mg / l til 3 mg / l, har det vært knyttet til problemer med kardiovaskulærsystemet, det vil si hjertet og blodkarene.

Mens høye CRP-nivåer er en del av kroppens naturlige respons på problemer, er de også dårlige nyheter. De kan forutsi et hjerteinfarkt hos folk som aldri har hatt en før. For pasienter som gjennomgår visse hjerteprosedyrer - inkludert angioplastikk , stentplassering og koronararterie-bypass - og de som har hjerte-relaterte brystsmerter - stabil angina eller ustabil angina - har disse høye CRP-nivåene vært knyttet til økt risiko for hjerteinfarkt eller hjerneslag og større sannsynlighet for død.

På den annen side, forebygger betennelse hjelper folk i fare for hjertesykdom. Viktige hjertesykdommer risikofaktorer inkluderer høyt blodtrykk , diabetes , høyt kolesterol, røyking eller en familiehistorie av hjertesykdom.

Hva gjør statins i betennelse og senking av CRP-nivåer?

Statiner er en viktig klasse med medisiner som reduserer dårlige kolesterolnivåer. Statiner bidrar til å forhindre koronar hjertesykdom, hjerneslag og annen skade forbundet med for mye dårlig kolesterol (LDL) i blodet. De øker også beskjedent blodnivåer av godt kolesterol ( HDL ). Statins arbeider ved å blokkere et enzym kalt HMG-CoA reduktase som er essensielt for å lage dårlig kolesterol fra de mettede fettene i mat.

I tillegg til å senke dårlige kolesterolnivåer, bidrar statiner også til å redusere blodnivået av CRP. Selv om kolesterolblokkerende effekt er ganske godt forstått, er mekanismene for å redusere CRP og betennelse ikke fullt kjent. Forskere mener at statiner blokkerer proteiner og immunceller som frigjøres som en del av kroppens normale betennelsesprosess. Senking av disse proteinnivåene hindrer effektivt betennelse fra å forekomme.

Det ser også ut til at langvarig bruk av statiner resulterer i mindre betennelse i hjertet og færre komplikasjoner. Studier av pasienter som gjennomgår angioplastikk med stenting viser at de som tok statiner før prosedyren hadde lavere nivåer av CRP etterpå, og var mindre sannsynlig å ha hjerteinfarkt eller dø i året etter prosedyren.

Studier av pasienter som hadde iskemiske slag har funnet ut at på korttid og opptil 1 år etter beroligelsen hadde pasienter som tok statiner lavere CRP-nivå og forbedrede utfall. Disse fordelene inkluderte færre nevrologiske funksjonsnedsettelser, for eksempel tale- og bevegelsesproblemer. Det var også en lavere forekomst av død i året etter slag. I tillegg reduserer statiner hjerneslagrisiko hos personer som har hatt en akutt koronarhendelse, for eksempel et hjerteinfarkt.

Akkurat som tilstedeværelsen av CRP i blodet kan forutsi hjerteproblemer, reduserer CRP-nivåene kardiovaskulære risikoer for hjerteinfarkt eller andre kardiovaskulære hendelser, inkludert slag. Selv om den nøyaktige mekanismen fremdeles er uklar, har forskere etablert en klar sammenheng mellom statiner og lavere CRP-nivå. Videre viser studier at den største fordelen ved å ta statiner er for de individer som starter med høye nivåer av CRP; disse fordelene er mer enn det som kan regnes for av virkningen på kolesterolnivået alene.

Det er viktig å huske at nedsettelse av CRP-nivåer med statiner ikke er nok i seg selv for å forhindre kardiovaskulær sykdom. Selv om lavere CRP-nivåer er fordelaktige, bidrar hver kardiovaskulær risikofaktor - for eksempel diabetes, høyt blodtrykk , røyking, fedme og / eller høyt kolesterol - til hjertesykdom og øker risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag. Den beste måten å unngå disse hendelsene er å trene, følge et sunt, fettfattig kosthold og ta foreskrevet medisiner som anbefalt av helsepersonell for å redusere så mange av risikoen som mulig.

kilder:

Chan, Albert W., et al. "Forholdet til betennelse og fordel av statiner etter perkutane koronarintervensjoner." Sirkulasjon 107 (2003): 1750-6.

Di Napoli, Mario og Francesca Papa. "Inflammasjon, statiner og utfall etter iskemisk slag". Stroke 32 (2001): 2446-a.

Hennekens, Charles H. "Primær forebygging av koronar hjertesykdom og slag." UpToDate.com. 8. desember 2015.

Jonsson N, og K Asplund. "Forebygging med statiner forbedrer klinisk utfall etter slag?" En pilotprosess-referentstudie. " Stroke 32 (2001): 1112-5.

S., et al. for Myocardial Ischemia Reduction med Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) Study Investigators. "Inflammasjon, statinterapi og risiko for slag etter et akutt koronarsyndrom i MIRACL-studien." Arteriosklerose, trombose og vaskulærbiologi 28 (2008): 142-7.

Rosenson, Robert S. "Mekanismer til fordel for lipidsænkning hos pasienter med koronar hjertesykdom." UpToDate.com . 16. desember 2015.

Rosenson, Robert S. "Oversikt over behandling av hypercholesterolemi." UpToDate.com . 2008. UpToDate. 30. mars 2008

Walter, Dirk H. et al. "Statin terapi, betennelse og gjentatte koronarhendelser hos pasienter som følger koronar stentimplantasjon." Journal of the American College of Cardiology . 38 (2001): 2006-12.

Yeh, Edward TH, H. Vernon Anderson, Vincenzo Pasceri, og James T. Willerson. "C-Reaktivt Protein: Kobler Inflammasjon Til Kardiovaskulære Komplikasjoner." Sirkulasjon 104 (2001): 974-5.