Fakta bak stresskardiomyopati og dens bredere implikasjoner
Hvert år, i nærheten av Valentinsdag, kjører aviser historier om "ødelagt hjerte syndrom", en tilstand der folk (vanligvis postmenopausale kvinner) opplever alvorlige akutte hjertesymptomer etter en episode av ekstremt følelsesmessig stress. Broken hjerte syndrom er kjent av leger som " stresskardiomyopati. "(Kardiomyopati er ganske enkelt medisinsk betegnelse for hjertesvikt.) Kardiomyopati er en nylig anerkjent hjertesykdom som er dramatisk og alvorlig, men som heldigvis vanligvis er reversibel og forbigående - hvis den behandles på riktig måte.
Og denne typen brukket hjertesyndrom har generelt ingenting å gjøre med mislykkede romanser.
Hva er stresskardiomyopati?
I stresskardiomyopati slutter en del av hjertemuskelen - ofte en stor del - plutselig å fungere, noe som fører til akutt hjertesvikt . Med aggressiv medisinsk behandling er tilstanden generelt forbigående, og hjertemuskelen vender tilbake til normal funksjon innen noen dager eller uker. Men hvis medisinsk behandling er forsinket, kan kardiomyopati være dødelig.
Stresskardiomyopati utløses av ekstreme og plutselige følelsesmessige traumer eller fysisk stress. Rapporterte utløsere har tatt med uventede nyheter om død, misbruk, væpnet ran og til og med en overraskelsesfest. Tilstanden manifesterer vanligvis symptomer som tyder på et akutt hjerteinfarkt (alvorlig trykklignende brystsmerter, dyspnø og en følelse av forestående doom).
Nesten 90% av de som har denne tilstanden er kvinner, hvis gjennomsnittsalder er 66 år.
Det er ikke kjent hvorfor stresskardiomyopati påvirker kvinner uforholdsmessig.
Årsaken til stresskardiomyopati er ukjent, men de fleste eksperter skylder det på et uvanlig svar på stresshormoner (som adrenalin) etter følelsesmessig traumer. Tilstanden kan være relatert til mikrovaskulær angina , som skyldes innsnevring av mikrober (små blodkar) i hjertemuskelen.
Andre har postulert at denne tilstanden kan være relatert til koronararterie spasmer .
Hvordan diagnostiseres stresskardiomyopati?
Når først evaluert, er det først og fremst som folk som har stresskardiomyopati har massive hjerteinfarkt.
Imidlertid er endringene på EKGene ikke typiske for et hjerteinfarkt, og hjerteenzymtestene som skal bekrefte et hjerteinfarkt, er ikke funnet å være signifikant forhøyet. Videre, når de er tatt til kateteriseringslaboratoriet , er deres kranspulsårer funnet å være åpne (mens i ekte hjerteinfarkt ville en av kranspulsårene vært okkludert).
Og til slutt har mange med stresskardiomyopati funnet en spesiell type hjertemuskelsvikt (kardiomyopati) på ekkokardiografi , hvor en del av deres venstre ventrikel "ballonger" utad på en uvanlig og særegne måte.
(I Japan, hvor denne tilstanden ble først beskrevet, sies den karakteristiske ballongen i venstre ventrikkel å ligne en blekksprutfelle, eller "takotsubo", slik at tilstanden kalles takotsubo kardiomyopati.)
Behandling av stresskardiomyopati
Mange med stresskardiomyopati har i utgangspunktet alvorlig hjertesvikt, og krever aggressiv og intensiv hjertebehandling.
Les om behandling av hjertesvikt . Heldigvis, med aggressiv medisinsk behandling, overlever de ikke bare de, men også deres kardiomyopati løses vanligvis i løpet av få dager til uker.
Hva gjør stresskardiomyopati unikt?
Stresskardiomyopati er en virkelig unik tilstand. Det skjer plutselig i ellers sunne mennesker (vanligvis kvinner); det følger umiddelbart en episode av alvorlig emosjonell eller fysisk stress; de presenterende symptomene tyder sterkt på et hjerteinfarkt; og mens ofre først er kritisk syke med hjertesvikt, med passende omsorg overlever de oftest og kardiomyopati forsvinner nesten helt og holdent
En kommentar om stresskardiomyopati
"Stresskardiomyopati" er et mye bedre uttrykk for denne tilstanden enn det mer populære begrepet "ødelagt hjerte syndrom". Vi tenker vanligvis på et knust hjerte som noe som oppstår etter at du får et kjære John-brev, ikke noe som skjer etter å ha sett en Lastet .44 Magnum klemt i ansiktet ditt.
Ikke desto mindre har denne terminologien resultert i mye publisitet, og kunnskapen om dette nye syndromet har derfor blitt raskt og bredt spredt. Og den utbredte bevisstheten er god.
Symptomene på stresskardiomyopati er så plutselige og så alvorlige at det er nesten utænkelig at enhver som utvikler den, ikke vil søke medisinsk hjelp; og de fysiske manifestasjonene av tilstanden er så åpenbare at ingen lege som ser en av disse kvinnene ikke kunne innse at noe seriøst foregår. Så like dårlig som stresskardiomyopati er det i det minste liten fare det vil bli ignorert enten av sine ofre eller av medisinsk personell.
Dette står i sterk kontrast til flere andre hjertebetingelser som oppleves av kvinner som er langt hyppigere enn stresskardiomyopati. Chief blant disse er angina og hjerteinfarkt - forhold som er så hyppige og så farlige hos kvinner som hos menn, men som ofte er tilstede med "atypiske" symptomer. Så, kvinner som lider av kranskärlssykdom, mislykkes ofte ikke i å søke hjelp, og når de søker hjelp hjelper de ikke ofte med å få det fra sine leger. Les mer om de unike egenskapene ved kranspulsår hos kvinner .
Et ord fra
Kanskje publisiteten rundt "broken heart syndrome" vil trekke flere kvinners og legers oppmerksomhet mot det generelle faktum at hjertesykdom hos kvinner er forskjellig fra hjertesykdom hos menn - men er ikke mindre hyppig og ikke mindre dødelig. I så fall vil den unøyaktige terminologien som brukes for denne tilstanden i massemediene vise seg å ha vært en god ting.
> Kilder:
> Prasad A, Dangas G, Srinivasan M, et al. Incidens og angiografiske egenskaper hos pasienter med apikalt ballongssyndrom (Takotsubo / Stresskardiomyopati) i HORIZONS-AMI-studien: En analyse fra en multisenterstudie av ST-elevasjon myokardinfarkt. Kateter Cardiovasc Interv 2014; 83: 343.
> Singh K, Carson K, Usmani Z, et al. Systematisk gjennomgang og meta-analyse av forekomst og korrelater av tilbakefall av takotsubokardiomyopati. Int J Cardiol 2014; 174: 696.
> Templin C, Ghadri JR, Diekmann J et al. Kliniske egenskaper og utfall av Takotsubo (stress) kardiomyopati. N Engl J Med 2015; 373: 929.