Del 2 av 3
Som vi har lært i del 1, Hva er Post-Exercional Malaise, ser folk med kronisk tretthetssyndrom ( ME / CFS ) en ofte dramatisk oppgang i symptomer etter anstrengelse. Dette er et hallmark symptom på sykdommen og en som forskere har prøvd å finne ut i årevis. Vi har fortsatt mye å lære om dette symptomet, men vi vet at flere fysiologiske abnormiteter er knyttet til post-anstrengende malaise (PEM).
Fysiologiske abnormiteter
Forskere har identifisert treningsrelaterte abnormiteter i flere systemer, inkludert immunforsvaret, sentralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet. Så langt har de imidlertid ikke kunnet konkludere at disse unormaliteter er årsaken til PEM. En 2014-gjennomgang av medisinsk litteratur identifiserte flere endrede immunsystemsvar i ME / CFS, hvorav mange var knyttet til trening og PEM. Disse inkluderte:
- Et mer uttalt svar i komplementsystemet (en del av immunsystemet som hjelper til med å fjerne patogener fra kroppen din).
- En økning i oksidativt stress (en type cellulær skade) kombinert med en dårlig antioxidantrespons,
- En forandring i immuncellens genuttrykksprofil.
Andre studier (Morris 2014) har undersøkt abnormiteter knyttet til et stoff som kalles adenosintrifosfat (ATP), som er en form for cellulær energi. ME / CFS antas å være assosiert med nedsatt evne til å skape ATP på mitokondrielt nivå.
(Mitokondrier er strukturer i cellene dine som konverterer næringsstoffer til ATP.)
En 2015-studie ved hjelp av en datamodell av sykdommen (Lengert) så på kritisk lave nivåer av ATP, som typisk ville føre til økt celledødsraten. En kjedereaksjon som begynte med lav ATP førte til immunologiske dysreguleringer og oksidativt stress, i henhold til modellen.
Forskere sier at gjentatt anstrengelse gjorde situasjonen betydelig verre. I 2012 diskuterte en undersøkelse av mitokondriell funksjon og ME / CFS (Morris) flere abnormiteter, inkludert:
- Aktiverte immuno-inflammatoriske veier,
- Økt nivå av pro-inflammatoriske cytokiner ,
- Økt nivå av kjernefaktor-kB,
- Aberranser i mitokondriale funksjoner, inkludert lav produksjon av ATP.
Forskerne teoretiserte at disse faktorene, i hvert fall delvis, kan føre til mitokondrielt utmattelse, noe som betyr at når kroppen krever energi (i form av ATP), er energien ganske enkelt ikke der.
En annen 2015-studie brukte en type skanning som heter nær-infrarødspektroskopi for å måle oksygenbruk under mild trening. Sammenlignet med friske personer i kontrollgruppen, ble det vist at deltakerne med ME / CFS hadde unormale endringer i oksygenering av hemoglobin (et protein i røde blodlegemer som transporterer oksygen til cellene dine) etter anstrengelse.
Enhver kombinasjon av disse faktorene kan logisk bidra til PEM. Likevel har forskere mye arbeid foran dem. Noen forskere har antydet at visse abnormiteter kan brukes som en objektiv diagnostisk markør for ME / CFS mens andre mener at PEM kan være en nyttig måte for leger å måle alvorlighetsgraden av sykdommen.
Enda viktigere, jo mer vi lærer om hva som skjer i kroppen under PEM, jo nærmere er vi å forstå hvordan vi skal behandle det.
Lære mer
kilder:
Lengert N, Drossel B. Biofysisk kjemi. 2015 jul; 202: 21-31. I silikonanalyse av treningsintoleranse ved myalgisk encefalomyelitt / kronisk tretthetssyndrom.
Miller RR, et al. Journal of translation medisin. 2015 20 mai, 13: 159. Submaximal treningstest med nærinfrarødspektroskopi hos pasienter med myalgisk encefalomyelitt / kronisk tretthetssyndrom sammenlignet med friske kontroller: en case-kontrollert studie.
Morris G, Maes M. Medisinske hypoteser. 2012 november; 79 (5): 607-13. Økt kjernefaktor-kB og tap av p53 er viktige mekanismer i et myalgisk encefalomyelitt / kronisk tretthetssyndrom (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Metabolisk hjernesykdom. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Mitokondrielle dysfunksjoner i myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom forklart av aktiverte immuno-inflammatoriske, oksidative og nitrosative stressveier.
Nijs J, Nees A, et al. Treningsimmunologi gjennomgang. 2014; 20: 94-116. Endret immunrespons på trening hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom / myalgisk encefalomyelitt: en systematisk litteraturgjennomgang.