Overvinne en underaktiv skjoldbrusk for effektivt vekttap
Hvis du har en underaktiv skjoldbruskkjertel , har skjoldbruskkjertelen blitt fjernet kirurgisk , eller du har hatt radioaktivt jod for å behandle en overaktiv skjoldbruskkjertel, kan du slite med manglende evne til å gå ned i vekt, en vanlig klage i hypothyroidisme. Men du endte opp med en underaktiv, inaktiv eller kirurgisk fjernet skjoldbruskkjertel, det kan du oppleve at selv med reseptbelagte medisiner for hypothyroidisme, kan du fortsatt ikke gå ned i vekt - eller kan ikke slutte å gå ned i vekt - til tross for din beste innsats .
Forståelig, det er frustrerende. I denne situasjonen er det nyttig å forstå faktorene som bidrar til vanskelig vekttap, og hvordan du kan adressere dem slik at du kan gå ned i vekt med hypothyroidisme.
Hva gjør vekttap vanskelig for skjoldbrusk pasienter?
Hva skjoldbrusk pasienter trenger å vite er at det er fem faktorer som kan gjøre det betydelig vanskeligere å gå ned i vekt:
- Utilstrekkelig skjoldbruskkjertelbehandling
- Et behov for T3
- Et forandret metabolisk "setpunkt"
- Endringer i hjernekjemi på grunn av sykdom og stress
- Insulin og leptinresistens
La oss utforske hverandre og identifisere strategier for å adressere dem.
Utilstrekkelig skjoldbruskbehandling
For mange konvensjonelle endokrinologer, er målet med hypothyroidisme behandling å gjenopprette deg til et skjoldbruskstimulerende hormonnivå (TSH) et sted innenfor TSH-referansesystemet. På det tidspunktet betraktes du euthyroid, noe som betyr at skjoldbruskfunksjonen din er normal.
Noen studier viser imidlertid at TSH-nivåene i den øvre enden av referanseplassen er knyttet til økt vekt, høyere kroppsmasseindeks (BMI) og høyere fedmeinnhold. I den hensikt har noen leger sikte på å holde TSH-nivået midt på referansepunktet, eller enda lavere, hos enkelte pasienter.
Et behov for T3
Konvensjonell terapi for hypothyroidisme er levothyroksin , en syntetisk form av T4-hormonet. Noen studier har imidlertid vist at næringsdefekter, genetiske defekter og andre faktorer predisponerer noen mennesker for å ha økt behov for det aktive skjoldbruskhormonetriiodothyronin (T3).
Disse studiene har vist noe vekttap og økt metabolisme hos pasienter som ikke er behandlet med levotyroksin alene, men med en T4 / T3-kombinasjonsterapi - som for eksempel levothyroksin pluss liothyronin (syntetisk T3) eller naturlig desiccated skjoldbruskkjertelmedikamenter som naturskjoldbrusk og Armor, som inkluderer både T4 og T3.
Et forandret metabolisk "Set Point"
Metabolismen fungerer for å beskytte deg mot sult, sørge for tilstrekkelig energi, og å opprettholde deg ved det som kalles "setpunkt" - en spesiell vekt som kroppen din, som en kroppstemperatur på 98,6 grader, forsøker å opprettholde. I begynnelsen, når du begynner å ta for mange kalorier, eller hvis metabolisme bremser, vil du legge merke til en liten økning i vektøkning. Ved normal drift vil stoffskiftet øke hastigheten for å brenne av ekstra vektøkning, appetittdråper, og vekten din vender tilbake til ditt normale settpunkt.
Hvis stoffskiftet ditt er kronisk tregere - som sett i hypothyroidisme - og du tar inn flere kalorier enn du brenner, etablerer kroppen deretter et nytt, høyere vekt settpunkt.
Ta eksemplet på en 5-fots-7-tommers kvinne som veier 160 pounds og opprettholder sin vekt på 2500 kalorier om dagen. Hun blir hypothyroid og over en periode på ett år får han 50 pounds. Teknisk sett, basert på kroppsvekt alene, trenger hun nå 2800 kalorier om dagen for å opprettholde sin vekt på 210 pounds. Hvis hun holdt sitt kaloriinntak på 2500, ville hun miste de ekstra 50 pundene? Sjelden, fordi hennes hypothyroidisme ikke bare reduserer stoffskiftet hennes, men da hun også taper kalorier og vekt, går hennes metabolske hastighet faktisk også bremset. Så hun kan miste litt vekt, men hun vil ha et høyere settpunkt, selv om hun bruker det samme nivået av kalorier som en annen kvinne som langt mindre.
Dette problemet med metabolisme er en av faktorene bak mysteriet til noen som tilsynelatende spiser enda mer enn du gjør, ikke trener mer, men opprettholder en lavere vekt eller omvendt noen som ikke spiser så mye som deg, men spiser ikke så mye og får vekt eller kan ikke gå ned i vekt.
Endringer i hjernekjemi
Sult, matfett, fettlagring og fettforbrenning er alt sammen forbundet med hjernekjemien din og en rekke viktige hormoner og nevrotransmittere. Det er neurotransmittere som frigjøres for å utløse sult og å oppmuntre deg til å spise raske energikilder som enkle karbohydrater. Andre nevrotransmittere forteller deg at du har fått nok til å spise og er fornøyd. Hormoner gir glukose i blodet ditt for å bli lagret i fettceller, eller instruer kroppen om å frigjøre lagret glukose for energi.
Dette komplekse systemet kan bli dramatisk påvirket av flere faktorer som vanligvis settes i hypothyroidisme:
- Skjoldbrusk sykdom kan redusere metabolismen . Hvis din appetitt ikke faller for å matche en lavere metabolisme, kan hva hjernen din oppfatter som riktig nivå av matinntak for å tilfredsstille din sult, være større enn stoffskiftet og forårsake vektøkning.
- Skjoldbrusk sykdom og autoimmunitet er kroniske stressorer for kroppen. Legg til det livet stress, fysisk stress som utilstrekkelig søvn eller ernæringsmessige mangler, og de fysiske effektene av stress-inkludert økt kortisol nivåer og lavere serotonin nivåer vises. Økt kortisol kan gjøre deg mer sliten, og mer effektiv ved fettlagring, og lavere serotonin kan redusere din følelse av velvære og utløse krever for karbohydrater og overspising.
Insulin og Leptin Resistance
Insulin er et hormon som frigjøres av bukspyttkjertelen. Når du spiser mat som inneholder karbohydrater, konverterer kroppen din karbohydrater til enkle sukkerarter. Disse sukkerene kommer inn i blodet, blir glukose eller blodsukker. Bukspyttkjertelen frigjør deretter insulin for å stimulere cellene til å absorbere glukosen og lagre den som et energibesparende, og returnere blodsukkeret til et normalt nivå.
For en estimert 25 prosent av befolkningen (og noen eksperter anslår at dette er mye høyere hos personer med hypothyroidisme) spiser en "normal mengde" av karbohydrater som øker blodsukkeret til høye nivåer. En betydelig andel av befolkningen spiser også en diett som er for høy i karbohydrater. I begge tilfeller øker bukspyttkjertelen insulinutslipp for å senke blodsukkeret. Over tid kan celler imidlertid bli mindre responsive mot insulin, og flere må produseres for å opprettholde normale blodsukkernivåer.
Forskere har også vist en sammenheng mellom resistens mot leptin-et hormon som bidrar til å regulere fettlagring og fettforbrenning og skjoldbrusk sykdom.
Både insulinresistens og leptinresistens har en rekke negative effekter:
- De kan gjøre deg sulten, spesielt for karbohydratrike matvarer
- De kan senke mengden sukker kroppen din brenner som energi, eller forhindre kroppen din i å frigjøre og bruke lagret fett
- De kan gjøre cellene dine enda bedre når du lagrer fett, og enda verre når du fjerner fett.
- De kan øke risikoen for å utvikle type 2 diabetes.
- De kan forårsake vektøkning, eller gjøre vekttap vanskeligere
Manglende bevegelse
Tretthet, redusert energi og muskel- og leddsmerter av hypothyroidisme kan føre til mindre aktivitet og trening. Dette reduserer stoffskiftet, reduserer fettforbrenningsmuskelen, og reduserer mengden kalorier du kan spise uten å gå ned i vekt. Disse faktorene gjør regelmessig bevegelse og / eller trening så viktig for helsen og trivsel som å ta din daglige skjoldbrusk medisinering.
Vektkontroversen
Spørsmålet om vektøkning - eller vanskeligheter med å miste vekt i hypothyroidisme er kontroversielt. Mange konvensjonelle medisineksperter mener at det ikke er noen direkte sammenheng mellom skjoldbruskfunksjon og fedme. Samtidig har mange forskningsprogrammer funnet ut at samspillet mellom skjoldbruskhormon, fettvev, andre hormoner og hjernen er avgjørende for vektkontroll og vedlikehold av metabolisme og energi
Studier har vist at i gjennomsnitt reduserer vekten moderat etter behandling for hypothyroidisme, og at nivåer av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) vanligvis er høyere hos personer som er overvektige eller overvektige, sammenlignet med den normale befolkningen. Forskning på skjoldbrusk pasientkvalitet av konsistens viser konsistens vektøkning eller manglende evne til å gå ned i vekt som en viktig bekymring for personer med hypothyroidisme.
Det er imidlertid mer definitivt bevis på at koblinger autoimmune sykdommer - spesielt Hashimoto thyroiditt, årsaken til mest hypothyroidisme i USA - med vektøkning og fedme. Noen undersøkelser har vist at i noen mennesker utløser autoimmunitet resistens mot leptin, som da blir en viktig bidragsyter til et høyere metabolsk settpunkt og manglende evne til å gå ned i vekt.
Et ord fra: Det finnes løsninger
Ikke gi opp håp. Du kan lykkes med å miste vekt med hypothyroidisme ved å være oppmerksom på å løse de sentrale problemene vi nettopp har beskrevet. Nærmere bestemt:
- Optimaliser medisinen din . Hvis ditt TSH-nivå faller i den øvre enden av referansesystemet, diskuter med legen din om en doseøkning og et lavere mål-TSH-nivå kan være best for deg.
- Legg til T3 hvis nødvendig . Har de frie T3-nivåene sjekket, og hvis din gratis T3 ikke befinner deg i den øverste halvdelen av referansesortimentet, diskuter med legen din om T3 / T4-kombinationsbehandling kan være best for deg.
- Begrens ditt spisevindu . Leptinresistens er ofte forbundet med vaner som hyppig snacking eller flere mindre måltider per dag. Eksperter på leptinresistens anbefaler å spise bare to til tre måltider per dag, uten mellommåltidsmat. De foreslår også at de ikke spiser etter klokken 8 og lar en 12-timers "faste periode" over natten hjelpe sensibiliserer kroppen til leptin.
- Vurder type 2 diabetes narkotika . Det er tegn på at bruk av type 2 diabetes narkotika som metformin eller injiserbare legemidler vil øke følsomheten for insulin og kan bidra til å redusere både insulin og leptinresistens.
- Flytt og trene! Regelmessig bevegelse - ideelt minst 30 minutter, fem ganger i uken - er avgjørende, da det kan bidra til å øke stoffskiftet ditt, bremse din appetitt, senke blodsukkernivået, senke insulin og leptinresistens, øke serotoninnivåene og senke kortisol. Bare vær sikker på ikke å gjøre for mye høy intensitet, utmattende øvelse som det faktisk kan være mer stressende og øke kortisolnivåene.
Hold deg motivert. For å oppmuntre til mer bevegelse og aktivitet, bør du vurdere å bruke en slitesterk treningssporing (for eksempel en FitBit) for å hjelpe deg med å sette mål og holde motivasjon. Du kan også spore kalorier og næringsstoffer med apper som MyFitnessPal. Du vil kanskje også prøve et av de tusenvis av treningsprogrammene som er tilgjengelige på DVD, video og smartphone-apper. En pasient i skjoldbruskkjertelen er T-Tapp, et lett-å-gjøre og effektivt overordnet treningsprogram som kombinerer rutiner for aerob og muskelbygging i milde, korte sekvenser.
Få støtte. Det er mye lettere å holde seg på sporet og positivt med støtte og oppmuntring til andre som er på samme vei. Du kan bli med en skjoldbrusk-spesifikk støttegruppe for personer som deltar i vekttapsprogrammer, for eksempel skjoldbrusk Diet Support Group. Eller du kan også vurdere å samarbeide med noen venner for å jobbe med en personlig trener eller vekttap trener, gå for regelmessige treningsvandringer, eller bli med på et treningsstudio.
> Kilder:
> Garber, J, Cobin, R, Gharib, H, et. al. Klinisk praksis retningslinjer for hypothyroidisme hos voksne: Cosponsored av den amerikanske sammenslutningen av kliniske endokrinologer og den amerikanske skjoldbruskforeningen. Endokrine praksis. Vol 18 nr. 6 november / desember 2012.
> Duntas LH, Biondi B. Sammenkoblingene mellom fedme, skjoldbruskfunksjon og autoimmunitet: Leptins multifold rolle. Skjoldbruskkjertelen. 2013 juni; 23 (6): 646-53. doi: 10.1089 / thy.2011.0499. Epub 2013 4 april.
> Pearce EN. Skjoldbruskhormon og fedme. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 okt; 19 (5): 408-13. doi: 10.1097 / MED.0b013e328355cd6c.
> Santini F, et al. Mekanismer i endokrinologi: kronestikk mellom skjoldbruskkjertel og fettvev: signalintegrasjon i helse og sykdom. Eur J Endokrinol. 2014 okt; 171 (4): R137-52. doi: 10,1530 / EJE-14-0067.
> Versini M. et. al. Fedme i autoimmune sykdommer: ikke en passiv bystander. Autoimmun Rev. 2014 Sep; 13 (9): 981-1000. doi: 10.1016 / j.autrev.2014.07.001. Epub 2014 2 august.