Hva de er og hvordan de er involvert i sykdom
Du har kanskje hørt om NMDA-reseptorer mens du lærer om en sykdom eller medisinering, men forstår du hva de er og hvorfor de er viktige?
Først hjelper det å forstå hva vi mener ved reseptor. I hjernen har du en haug med celler som kalles nevroner. Dette er cellene som sender og mottar de elektriske impulser som styrer kroppen din.
Neuroner er spesialiserte - hver eneste handler kun om visse typer informasjon. Så, for eksempel, kan en nevron bevege informasjon om smerte og temperatur, men har ingenting å gjøre med visuell oppfatning eller lære ny informasjon.
Kjemikaliene som flytter informasjon fra nevron til nevron, kalles nevrotransmittere. Noen av de bedre kjente er serotonin og dopamin. Neurotransmittere spesialiserer seg også på visse typer informasjon. Serotonin er for eksempel involvert i sovesyklusen, mens dopamin omhandler bevegelse og avhengighet.
For en nevrotransmitter å bevege signaler gjennom en nevron, må den først "låse opp" den. Det er her reseptorer kommer inn. Tenk på reseptorer som båt slips eller porter på datamaskinen din. Ikke hver båt passer i hver glide, og ikke hvert kabel passer i hver port. Neurotransmittere har nøkler som åpner låsene på nevronens reseptorer, og det gjør at informasjon kan strømme gjennom nevronene.
Hva NMDA-reseptorer gjør
NMDA står for N- metyl-D-aspartat, som beskriver kjemisk sminke av reseptorene. NMDA-reseptorer er involvert i mange viktige prosesser i hjernen din. De er også antatt å være involvert i mange sykdommer som involverer hjernen, og de er målene for visse reseptbelagte legemidler.
NMDA-reseptorer er en kritisk del av det som kalles neuroplasticitet, som i utgangspunktet betyr hvor fleksibel og tilpasningsdyktig hjernen vår er - hvor i stand til at de skal lære ny informasjon, noe som betyr å danne nye veier mellom neuroner. I tillegg til å lære nye ting, gir plastisitet hjernen din til å danne nye veier når gamle blir ødelagt, for eksempel ved skade eller sykdom.
Når vi blir eldre, blir våre NMDA-reseptorer naturlig mindre og mindre funksjonelle. Forskning tyder på at denne nedgangen i aktiviteten er en del av den aldersrelaterte nedgangen i plastisitet, noe som medfører nedsatt hukommelse og redusert evne til å lære.
NMDA-reseptorer er også en av noen få reseptorer som behandler opiat / opioid smertestillende midler i hjernen vår.
NMDA-reseptorer og neurotransmittere
NMDA-reseptorer kan aktiveres (ulåst) ved binding med et utvalg av nevrotransmittere, inkludert:
- glutamat
- aspartat
- glysin
- D-serin
NMDA-reseptorer jobber sammen med disse nevrotransmittere for å øke aktiviteten i områder av hjernen din som hjelper deg med å lære ny informasjon og danne minner. De stimulerer og "excites" nevronene. Det er en god ting, men bare opp til et punkt.
Hvis nervene forblir i en opphisset tilstand for lenge, kan de bli overstimulert og begynne å fungere dårlig.
Til slutt blir de så overexcited at de dør.
Den slags overstimulasjon kalles "excitotoxicity." Glutamat og aspartat, i overskudd, klassifiseres begge som excitotoxiner. For å holde excitotoxicitet fra å drepe hjerneceller, har vi også nevrotransmittere som beroliger nevronene. De kalles hemmere.
Glycin, en annen av hjernekjemikaliene som binder med NMDA-reseptorer, er en hemmer i ryggmargen, men antas å være excitatorisk i hjernen.
Når hjernene våre er sunne og fungerer på riktig måte, er det også i stand til å holde ting i balanse, slik at nervesystemet ikke er i fare for overstimulering.
Men når ting ikke virker ordentlig, det vil si at en reseptor er funksjonsfeil, eller at nevrotransmitternivåene er ute av balanse, så kan vi begynne å miste nevroner til eksitotoksisitet.
Kroppene våre kan ikke lage nye neuroner, så når de dør, har vi mistet uerstattelige deler av hjernen vår. Det er ingen overraskelse at NMDA-reseptorproblemer antas å være involvert i et bredt spekter av tilstander i sentralnervesystemet, inkludert mange som er nevrodegenerative.
Sykdommer knyttet til NMDA reseptor feil
Neurodegenerative sykdommer som antas å være knyttet til NMDA-reseptorfunksjonen inkluderer:
Andre forhold i sentralnervesystemet med mistanke om NMDA-reseptor involvering inkluderer:
- fibromyalgi
- Kronisk utmattelsessyndrom
- Migrene aura
- Noen typer hodepine
- Angst
- Depresjon
- schizofreni
- Posttraumatisk stresslidelse
- Tvangstanker
Noen forhold som ikke involverer NMDA-reseptor dysfunksjon kan ha nytte av narkotika som målretter NMDAR, for eksempel:
- Fobi
- Stroke
- Smerter fra skadede nerver ( neuropati )
I fobier antas NMDA-reseptorstimulerende legemidler å hjelpe amygdalaen (en del av hjernen som omhandler frykt) til å lære nye sammenhenger som bidrar til å motvirke frykten.
I slag tyder forskningen på at inhibering av glutamat via NMDA-reseptorer kan bidra til å redusere skade på hjerneceller forårsaket av mangel på oksygen.
I nevropatisk smerte kan disse stoffene bidra til å øke effekten av smertestillende midler på grunn av deres involvering i opioidbanene.
Behandlinger som retter seg mot NMDA-reseptorer
Hjernekjemi er en vanskelig ting, og det kan være ekstremt farlig å kaste det ut. Selv om det virker logisk at noe kan hjelpe med symptomene dine, er det avgjørende at du snakker med en lege før du prøver noe som endrer NMDA-reseptorfunksjonen (eller andre aspekter av hvordan hjernen din fungerer).
Mange stoffer og kosttilskudd antas å endre funksjonen av NMDA-reseptorer. De kommer i to motsatte former: antagonister og agonister.
NMDA Receptor Antagonists
Du er nok mer kjent med begrepet "antagonist" når det refererer til skurken i en historie - karakteren som prøver å bremse eller blokkere helten fra å fullføre sine mål. I medisinsk forstand er antagonister narkotika som reduserer eller blokkerer ting.
I tilfelle NMDA-reseptorer hemmer antagonister mottak, noe som betyr at de blokkerer nevrotransmittere fra å låse opp disse reseptorene. Mange nevrodegenerative sykdommer og andre sykdommer i sentralnervesystemet blir noen ganger behandlet med disse typer medisiner.
Legemidler som er klassifisert som NMDA-reseptorantagonister, inkluderer:
- Namenda (memantine)
- ketamin
- kloroform
- Høye doser dextrometorfan (en hostesuppressant i Mucinex, Robitussin, NyQuil og mange andre over-the-counter-stoffer)
- Strattera (atomoksetin)
- Symmetrel (amantadin)
Kosttilskudd i denne kategorien inkluderer:
- agmatin
- arginin
- Huperzine A
- Sink
NMDA Receptor Agonists
En "agonist" er motsatt av en antagonist; det stimulerer eller øker aktiviteten. NMDA-reseptoragonister gjør det lettere for nevrotransmittere å få tilgang til disse reseptorene og øke strømmen av informasjon gjennom hjernen.
Disse stoffene brukes noen ganger til å behandle stemning og psykiske lidelser, inkludert skizofreni og selvmordstanker.
Noen farmasøytiske NMDA-reseptoragonister er:
- Clozaril (clozapin)
- Seromycin (sykloserin)
I tillegg gjennomgår flere eksperimentelle NMDA-reseptoragonister kliniske studier for depresjon.
Kosttilskudd som er NMDA-reseptoragonister inkluderer:
- Asparaginsyre
- DHEA
- Theanine
Et ord fra
Å vite om NMDA-reseptorer kan hjelpe deg med å få bedre forståelse av sykdommen din og mulige behandlinger for det. Husk at disse reseptorene er en del av et utrolig komplekst system - den menneskelige hjernen er et av de mest komplekse systemene som eksisterer. Bare en lege kan ordentlig diagnostisere og behandle forhold som involverer ting som reseptorer og nevrotransmittere.
Det er vanlig å tenke at kosttilskudd er "trygge" behandlinger, men selv naturlige stoffer kan forårsake negative bivirkninger og påvirke dårlig med medisiner. Involver legen din og apoteket i dine behandlingsbeslutninger for å sikre at du ikke skader deg selv mens du prøver å bli bedre.
> Kilder:
> Antar V, Baran O, Yuceli S, et al. Vurdering av de nevroprotektive virkningene av acetylkolinesterasehemmeren Huperzine A i en eksperimentell ryggmargs traumamodell. Journal of Neurosurgical Sciences. 2015 16. okt.
> Blanke ML, VanDongen AMJ. Biologi av NMDA-reseptoren. 1ste utg. Baca Raton, FL: CRC Press / Taylor & Francis; 2009.
> Mohseni G, Ostadhadi S, Imran-Khan M, et al. Agmatine forbedrer den antidepressive effekten av litium i muskompresst svømmetest gjennom NMDA-vei. Biomedisin og farmakoterapi. 2017 apr; 88: 931-938. doi: 10,1016 / j.biopha.2017.01.119.
> Nykommer JW, Farber NB, Olney JW. NMDA reseptor funksjon, minne og hjerne aldring. Dialoger i klinisk nevrovitenskap. 2000 september; 2 (3): 219-32.
> Rondon LJ, Farges MC, Davin N, et al. L-Arginin-tilskudd forhindrer allodyni og hyperalgesi i smertefulle diabetiske nevropatiske rotter ved å normalisere plasmakalveroksidkonsentrasjonen og øke plasmagagmatinkonsentrasjonen. Europeisk næringsdokument. 2017 jul 19. doi: 10.1007 / s00394-017-1508-x.