Kreftceller Typer og egenskaper

Vi hører mye om kreft, men hva er kreftceller og hvordan er de forskjellige fra normale celler i kroppen vår?

En kreftcelle er en celle som har oppnådd en slags utødelighet. I motsetning til normale celler som slutter å vokse på et bestemt tidspunkt, fortsetter kreftceller å splitte ut av kontroll. Og i motsetning til normale celler som forblir i regionen der de begynte, har kreftceller muligheten til å invadere nærliggende vev og spre seg til fjerne områder i kroppen.

Nedenfor vil flere forskjeller mellom kreftceller og normale celler bli diskutert.

typer

Det er så mange typer kreftceller som det finnes typer kreft . Av de hundre pluss typer kreft er hver oppkalt etter typen kreftceller der den begynte. Og akkurat som kreftene kan oppføre sig annerledes enn hverandre, oppfører ikke alle kreftceller det samme.

Hvordan begynner de?

Kreftceller blir vanligvis dannet etter en rekke mutasjoner som får dem til å bli stadig mer unormal. Disse mutasjonene er enten arvet eller oftere forårsaket av kreftfremkallende stoffer (kreftfremkallende stoffer) i vårt miljø. At kreft er forårsaket av ikke en, men flere mutasjoner forklarer hvorfor kreft er vanligere hos eldre mennesker, og hvorfor det ofte er multifaktorielt (det betyr at det er flere faktorer som virker sammen for å forårsake kreft.) Det hjelper også med å forklare en genetisk predisponering for kreft. En genetisk predisponering betyr ikke at du får kreft, men forenklet, hvis noen få mutasjoner allerede er på plass, vil det trolig ta færre kjøpte mutasjoner for en celle å bli kreft.

Prosessen med normale celler som blir kreft, går ofte gjennom stadier der cellen blir gradvis mer unormal. Disse stadiene kan omfatte hyperplasi, dysplasi og til slutt kreft. Du kan også høre dette beskrevet som differensiering. Tidlig på en celle kan det se ut som vanlige celler i det orgel eller vev, men etter hvert som fremdriften blir, blir cellen stadig mer utifferentiert.

Dette er faktisk hvorfor noen ganger den opprinnelige kilden til kreft ikke kan bestemmes.

Hva gjør dem splitt og vokse

En kreftcelle kan ha tusenvis av mutasjoner, men bare et visst antall av disse genetiske forandringene i kreftceller forårsaker kreft å dele seg og vokse. Mutasjoner som resulterer i veksten av kreftcellene, kalles "sjåførmutasjoner", mens andre mutasjoner betraktes som "passasjermutasjoner". Begrepet "onkogener" refererer til gener som driver veksten av kreft, og gir kreft dets utødelighet. Tumor suppressor gener , derimot, er gener i cellen som forteller at celler skal bremse og stoppe å vokse, reparere skadet DNA, eller fortell celler når de skal dø. De fleste kreftceller har mutasjoner i både onkogener og tumor suppressor gener som fører til deres oppførsel.

Kreftceller vs. normale celler

Det er mange viktige forskjeller mellom kreftceller og normale celler. Noen av disse inkluderer:

Evnen til å invadere og metastasere er svært viktig for å differensiere en kreftcelle fra en normal sunn celle, men det er også mange andre viktige forskjeller.

Hvorfor gjenkjenner kroppen ikke kreftceller som unormal og ødelegger dem?

Et godt spørsmål er: "Hvorfor gjenkjenner kroppene våre ikke og fjerner kreftceller som de ville, sier bakterier eller virus?" Svaret er at de fleste kreftceller faktisk oppdages og fjernes av immunforsvaret. Celler i våre immunceller kalt naturlige morderceller har jobben med å finne celler som er blitt unormale slik at de kan fjernes av andre celler i vårt immunsystem. Kreftceller forblir i live enten ved å unngå deteksjon eller ved å inaktivere immunceller som kommer til scenen.

Immunsystemets evne til å gjenkjenne og eliminere kreftceller antas å være ansvarlig for de uvanlige, men veldokumenterte fenomenene av noen kreftformer som går bort uten behandling av (den spontane remisjon av kreft .) Denne prosessen ligger også i kjernepunktet i nytt felt av kreftbehandling kjent som immunterapi .

Hvordan skiller kreftceller fra preserverøse celler?

Precancerøse celler kan se unormale og ligner på kreftceller, men skiller seg fra kreftceller etter deres oppførsel. I motsetning til kreftceller, har ikke prekereceller muligheten til å spre (metastasere) til andre områder av kroppen.

En ofte forvirrende tilstand er at karsinom-in-situ (CIS.). Karsinom in situ består av celler med unormale forandringer funnet i kreftceller, men siden de ikke har spredt seg utover den opprinnelige plasseringen (eller teknisk sett, har de ikke gått utover noe kalt kjellermembranen,) de er ikke teknisk kreft. Siden CIS kan forvandle seg til kreft, blir det vanligvis behandlet som tidlig kreft.

Siste tanker

En analogi for å beskrive kreftceller har vært en bil. Veksten av cellene kan avbildes som en bil som har gasspedalen fast. Samtidig virker bremsene ikke (cellene reagerer ikke på svulster suppressor proteiner.)

Vi kan ta denne analogien et skritt videre. Invasjonen av kreftceller kan betraktes som en bil som bryter gjennom en port inn i et inngjerdet samfunn. Normale celler reagerer på signaler fra nabo-celler som sier "dette er min grense, hold deg unna." Kreftceller er også antisosiale på andre måter. Da de "går" opp med andre kreftceller, som alle blir mer umodne i sine handlinger over tid (på grunn av rask deling), sprer de seg og invaderer også andre samfunn.

Men akkurat som kriminalitet ikke har overstyrt USA, er det mange politibetjente (kontrollpunkter) som holder flertallet av celler i kroppen på linje.

Det er faktisk veldig vanskelig for en normal celle å bli en kreftcelle. Det må være unormalt på måter som letter vekst, hemmer reparasjon og død, ignorerer signaler fra naboer, og oppnår en form for utødelighet. Derfor er kreft ikke forårsaket av en enkelt mutasjon, men heller av en rekke mutasjoner. Men vurderer at en milliard celler i kroppene våre deler hver dag, noe er bundet til å gå galt, og mutasjoner forekommer en gang i mellom. Og de gjør det, for en anslått 1,6 millioner mennesker i USA hvert år.

> Kilder:

> Kasper, Dennis L., Anthony S. Fauci, og Stephen L. Hauser. Harrisons prinsipper for internmedisin. New York: Mc Graw Hill utdanning, 2015. Skriv ut.

> Min, J., Wright, W. og J. Shay. Alternativ forlengelse av telomerer formidlet av mytotisk DNA-syntese engasjerer pause-inducerte replikasjonsprosesser. Molekylær og Cellulær Biologi . 2017 31. juli. (Epub foran utskriften).

> National Cancer Institute. SEER Training Module. Cellebiologi av kreft.

> National Cancer Institute. Hva er kreft? Oppdatert 02/09/15.