Vi har lenge kjent at atrieflimmer kan være forårsaket av en rekke medisinske problemer, inkludert hjertesykdom (som kranspulsår , mitralregurgitasjon og perikarditt ), skjoldbrusk sykdom , hypertensjon , søvnapné , ulike lungeproblemer, som lungebetennelse eller lungeemboli , og (for noen mennesker) drikker alkohol. Likevel, i det store flertallet av personer som har atrieflimmer, har ingen bestemt underliggende årsak blitt identifisert.
Legene har tradisjonelt fortalt at de har "idiopatisk" atrieflimmer, det vil si at det ikke er noen åpenbar grunn til det. Det er bare en av de kurveballene som kaster livet på deg.
Men nyere studier har vist at det faktisk er en underliggende årsak til de fleste som har atrialfibrillering-fattige livsstilsvalg, spesielt overvekt og stillesittende.
Livsstil og atrieflimmer
Vi har lenge kjent at det er en sammenheng mellom å være overvektig og ute av form og atferisk fibrillasjon. Men i de siste årene har det blitt tydelig at det er mer enn bare en forening - det er et årsak-og-effektforhold.
Forskere i Adelaide, Australia har brukt år på å undersøke dette spørsmålet. I en rekke studier har de vist at en usunn livsstil har en dyp effekt på hjertets atriale kamre . Spesielt gir et overskudd av fettceller rundt hjertet (perikardial fett) endringer i atrielle celler, øker veggspenning, betennelse, neurale mønstre og øker atriell fibrose.
Alle disse endringene fremmer atrieflimmer.
Videre har disse forskerne nå vist i to separate studier at hos pasienter med atrieflimmer, et aggressivt program som fremmer livsstilsendringer, reduseres betydelig og kan eliminere denne irriterende og farlige arytmen.
I LEGACY-studien registrerte forskerne 335 pasienter med atrieflimmer som var overvektige (BMI over 27) i et intensivt livsstil-modereringsprogram, med mål om 10 prosent tap i vekt.
Etter ett år hadde de som mistet 10 prosent av sin opprinnelige vekt en betydelig reduksjon i symptomer på atrieflimmer og var seks ganger mer sannsynlig å oppleve fullstendig eliminering av deres arytmi enn pasienter som ikke tapte.
I ARREST-AF-studien ble lignende livsstilsendringer påført pasienter med atrieflimmer som hadde ablationsterapi . Denne studien viste at resultatene av ablation var betydelig bedre hos pasienter som oppnådde vekttap. Så livsstilsendringer er viktige selv om "tradisjonelle" behandlinger for atrieflimmer blir ansatt.
I tillegg bekreftet disse studiene at vekttap hos pasienter med atrieflimmer har gitt gunstige endringer i den faktiske strukturen og funksjonen av deres atria, og forklarer hvorfor livsstil måler arbeid.
Bunnlinjen
Den typiske pasienten med "idiopatisk" atrieflimmer er eldre, overvektig og stillesittende. Vi vet nå at overvekt og mangel på mosjon er ofte en viktig årsak til deres arytmi, og videre, at aggressive livsstilsendringer kan redusere - og til og med eliminere - deres atrieflimmer.
Fordi behandling av atrieflimmer - enten vi snakker om narkotika eller ablation - er vanskelig og bare moderat effektiv, bør denne nye kunnskapen innarbeides i en behandlingsplan for enhver pasient som har denne arytmen, og som passer til livsstils profilen.
Dessverre er aggressiv livsstilsadministrasjon - trygg og effektiv - vanskelig for pasienter og tidkrevende for sine leger. Og siden leger blir betalt for å gjøre og ikke for å snakke, ville deres inntekter få et treff hvis de skulle stole tungt på livsstilsterapi. Så det kan ta en stund før leger er overbevist om å vedta denne tilnærmingen, og pasientene er overbevist om å prøve det.
> Kilder:
> Abed HS, Samuel CS, Lau DH, et al. Fedme resulterer i progressiv atriell strukturell og elektrisk remodeling: Implikasjoner for atrieflimmer. Hjerterytme . 2013; 10: 90-100.
> Pathak R, et al. Langsiktig effekt av målrettet vektstyring i en atriell fibrilleringskohort: En langsiktig oppfølgingsstudie (LEGACY Study). J er Coll Cardiol . 2015; DOI: 101016 / jacc.2015.03.002.
> Pathak RK, Middeldorp ME, Lau DH, et al. Aggressiv risikofaktorreduksjonsstudie for atrieflimmer og implikasjoner for utfallet av ablation: ARREST-AF-kohortstudiet. J er Coll Cardiol . 2014; 64: 2222-2231.