Gjør HIV deg fett?

HIV-stoffer er ikke det eneste tilfellet av kroppsfettendringer

Lipodystrofi , den noen ganger stygge omfordeling av kroppsfett, hadde lenge vært ansett som en bivirkning assosiert med en rekke antiretrovirale legemidler , spesielt tidligere generasjonsmidler som Zerit (stavudin) og Retrovir (AZT), som tilhører en klasse medikament kalt nukleosid revers transkriptaseinhibitorer .

I de senere år har andre agenter blitt lagt til listen over mulige mistenkte, inkludert Sustiva (efavirenz), Isentress (raltegravir), og klassen av HIV-legemidler kalt proteasehemmere .

Med det som er sagt, er den eksakte årsaken til lipodystrofi - enten i form av fettakkumulering (lipohypertrofi) eller fett tap (lipoatrofi) - stort sett uklart. Økende bevis har antydet at hiv selv, samt vedvarende betennelse forbundet med infeksjon , kan være sentrale bidragsytere, selv om det til nå har vært lite data for å bekrefte dette.

En 2015-studie presentert på konferansen om retrovirus og opportunistiske infeksjoner i Seattle bidro til å skape lys på emnet. Ifølge forskningen synes folk med høye viralbelastninger ved starten av behandlingen (over 100 000 kopier / ml) å ha større predisponering for lipodystrofi enn de med lavere virusbelastninger.

Studere design og resultater

96-ukers studie, utført av forskere ved Case Western Reserve University i Ohio, rekrutterte 328 HIV-pasienter uten tidligere eksponering for behandling. Medianalderen var 36 år; 90% var mannlig.

Hver deltaker ble foreskrevet et av tre forskjellige legemiddelregimer, som inkluderte en ryggrad av Truvada (tenofovir + emtricitabin) og enten

I løpet av studien ble pasientene gitt vanlige CAT og DEXA (dual-energy røntgenabsorptiometri) skanninger for å måle endringer i kroppssammensetning.

Mens det hadde blitt mistanke om at de forskjellige antiretrovirale stoffene ville påvirke ulike utfall hos pasienter, var forskerne overrasket over å finne at kroppsfettøkningene var statistisk de samme for alle grupper. Samlet økte kroppsmassen med 3% til 3,5%, mens lemfett økte med 11% til 20% og bukfett økte med 16% til 29%.

Den eneste målbare forskjellen de kunne finne var i pasientens virale belastninger. Hos dem med høye virale belastninger økte visceralt fett (dvs. i bukhulen) med i gjennomsnitt 35% uavhengig av stoffet eller stoffklassen. I motsetning til dette hadde pasienter med virusbelastninger under 100 000 kopier / mL kun 14% med Isentress og mindre enn 10% med proteasehemmere.

I tillegg var økning i interleukin-6 (IL-6), en markør for immunaktivering, forbundet med økning i perifer fett (dvs. fett umiddelbart under huden). Dette antyder at hiv-assosiert betennelse spiller en direkte rolle i subkutane fettgevinster, enten i konsistens med eller uavhengig av behandlingsintervensjon.

Uavhengig av årsakene eller bidragsfaktorene, er en visceral fettforsterkning på 30% over to år alvorlig og medfører den langsiktige risikoen for kardiovaskulær sykdom , diabetes og dyslipidemi .

Funnene kan gi ytterligere bevis på fordelene ved behandling ved diagnose , før enten viral belastning er forhøyet eller CD4-teller er utarmet.

kilder:

McComsey, G .; Moser, C .; Ribaudo, H .; et al. "Kroppsammensetningendringer etter initiering av Raltegravir eller Proteaseinhibitorer." Konferanse om retrovirus og opportunistiske infeksjoner (CROI); Seattle, Washington; 23.-26. Februar 2015; abstrakt 140.

Virolet, C .: Delhumeau-Cartier, C .; Sartori, M .; et al. "Lipodystrofi blant HIV-smittede pasienter: En tverrsnittsstudie om innvirkning på livskvalitet og psykiske lidelser." Aids forskning og terapi. 2015; 12-21: DOI 10.1186 / s12981-051-0061-z.