Hvordan HIV øker hjerteinfarktrisiko

Er hiv eller hiv-behandling skyldig?

Den nåværende forskningsmiljøet har vist at personer med hiv er 50 prosent mer sannsynlig å ha et hjerteinfarkt enn den generelle befolkningen. En seksårig studie som ble utført som en del av Veterans Aging Cohort Study (VACS) viste at 41 prosent av myokardinfarktene (MIs) forekom hos mennesker med HIV.

Ved sammenligning av MI-satser til aldersgruppe ( se nedenfor ) konkluderte undersøkerne at MI-risikoen var "betydelig og konsekvent høyere" blant de HIV-positive deltakerne og jevnt økt over tid, uavhengig av stoffmisbruk, komorbid sykdom eller annen kardiovaskulær risiko faktorer.

Antall myokardinfarkt (MI) per 1000-personers år

Tallene stemmer overens med tidligere forskning som viste en nesten tofoldig økning i MI blant blant annet HIV, samt en ytterligere to ganger økning hos pasienter med HIV og hepatitt C-koinfeksjon .

Hvordan bidrar hiv til hjerteinfarktrisiko?

Selv om årsakene til disse økningen ikke er helt klare, tyder montering på at hiv selv kan være ansvarlig, sannsynligvis på grunn av den inflammatoriske responsen utløst av vedvarende HIV-infeksjon.

En studie fra 2012 fra den franske sykehusdatabasen om HIV (FHDH) konkluderte med at HIV, så vel som pasientens immunstatus, er uavhengige faktorer for økt risiko. I tillegg ser man at pasientens risiko for hjerteinfarkt øker i direkte tilknytning til reduksjoner i CD4-tallet og økning i virusbelastningen .

Pasientens CD4 nadir (det laveste punktet CD4-tallet har falt) betraktes også som en nøkkelbidragsyter.

Hva alt dette ser ut til å indikere er at langvarig HIV-infeksjon plasserer en person under byrden av vedvarende betennelse, noe som kan påvirke kardiovaskulærsystemet på både cellulært og genetisk nivå.

Forskning utført ved Universitetet i California, beskrev San Francisco sammenhengen mellom CD4-telling og arteriell helse, hvor pasienter med lav CD4-telling (eller uten HIV-behandling ) opplevde betydelig arteriell herding og fortykning sammenlignet med pasienter som hadde sterke CD4-tall, tidlig behandling og konsekvent viral kontroll.

Har HIV-stoffer forårsaket hjerteproblemer?

Selv om visse antiretrovirale legemidler, spesielt Ziagen (abacavir), har blitt rapportert å øke risikoen for hjerteinfarkt, er dagens forskning noe delt på emnet. Samlet sett er risikoen generelt sett høyere blant dem med enten eksisterende hjerte tilstand eller de som har fem eller flere etablerte kardiovaskulære risikofaktorer (som røyking, diabetes eller høyt kolesterol).

Mens noen undersøkelser også har antydet at HIV-proteasehemmer (PI) -medisiner generelt øker MI-risiko, er mange nå enige om at eventuell risiko kan være forbundet med en enkelt agent i stedet for hele klassen av rusmidler. To nyere studier har konkludert med at tre av de viktigste PI-mistenkt-Reyataz (atazanavir), Viracept (nelfinavir) og Invirase (saquinavir) - ikke har noen sammenheng med MI-risiko.

Det er også tvil om andre PI, som Kaletra (lopinavir) og Crixivan (Invirase), bidrar, siden bruk av PI ikke anses som den eneste faktoren for unormalt høye lipidnivåer som er observert hos HIV-pasienter med hjerteinfarkt.

Den motstridende karakteren av forskningen - med noen støtte og andre som avviser påstandene - gir imidlertid forsiktighet ved valg av passende legemiddelkombinasjoner for pasienter med kjent kardiovaskulær risiko. Det fremhever også behovet for rutinemessig kardiovaskulær screening hos alle pasienter med HIV, med tidlig inngrep for å redusere slike modifiserbare risikofaktorer som røyking , diett og hypertensjon.

Behandle kardiovaskulær sykdom hos personer med hiv

Hos HIV-pasienter med enten etablert koronar sykdom eller baseline tester som tyder på sykdom, anbefales henvisning til en kardiolog. Det bør vurderes å starte eller modifisere terapi for å inkludere antiretrovirale midler med mindre påvirkning på serum lipidnivåer.

Videre bør screening vurderes for alle HIV-pasienter som går inn i omsorg for å fullstendig vurdere pasientens kardiovaskulære risiko, inkludert en slik test som:

• en fastende lipidprofil (inkludert LDL-kolesterol, HDL-kolesterol og triglyserider)
• diabetes screening (før oppstart av terapi, med rutinemessig overvåkning deretter)
• Baseline elektrokardiogram (EKG) for pasienter med kjente kardiovaskulære risikofaktorer
• hyppig blodtrykksovervåking
• aggressive inngrep hos pasienter med kardiovaskulær risiko for å redusere røyking, fedme og andre modifiserbare risikoer

Selv om det ikke finnes HIV-spesifikke kardiovaskulære forebyggingsstrategier, anbefales det at tradisjonelle risikoreduserende strategier ikke bare brukes hos pasienter med kjent kardiovaskulær risiko, men som en helhetlig tilnærming til langvarig behandling hos alle HIV-pasienter. Det må legges vekt på å sikre:

• vanlig trening, inkludert aerobic fitness
• redusert forbruk av mettet fett
• HIV-spesifikk røykeslutt
• reduksjon av alkoholforbruk til tre enheter per dag eller mindre
• optimal tilslutning til antiretroviral terapi

_kilder:

_{Freiberg, M .; Chang, C .; Kuller, L .; et al. "HIV-infeksjon og risiko for akutt myokardinfarkt." Journal of the American Medical Association (JAMA) intern medisin. 22. april 2013; 173 (8): 614-622.}

_{Freiberg, M .; Chang, C .; Skanderton, M .; et al. "Risikoen for hendelse av hjertesykdom hos veteraner med og med hiv og hepatitt C." Sirkulasjon: Kardiovaskulær kvalitet og utfall. Juli 2011; 4 (4): 425-432.}

_{Lang, S .; Mary-Krause, M., Simon, A., et al. "HIV-replikasjon og immunstatus er uavhengige prediktorer for risiko for hjerteinfarkt hos HIV-infiserte personer." Kliniske smittsomme sykdommer. August 2013; 5 (4): 600-607.}

_{Hsue, P .; Lo, J .; Franklin, A .; et al. "Økt aterosklerotisk progresjon hos pasienter med HIV: Rollen av tradisjonelle og immunologiske risikofaktorer." Tiende konferanse om retrovirus og opportunistiske infeksjoner (CROI 2003); Boston, Massachusetts; 10. februar 2003; abstrakt 139.}

_{Monforte, A .; Reiss, P .; Ryom. L .; et al. "Atazanavir er ikke forbundet med økt risiko for hjerte- eller cerebrovaskulære sykdomshendelser." AIDS. 28. januar 2013; 27 (3): 407-415.}