Ikke uvanlig med inflammatoriske tilstander
Blodplater er små sirkulerende cellefragmenter som spiller en viktig rolle i hemostase (prosessen med å stoppe blødning etter skade). De har ikke en kjerne, men inneholder cytoplasma og proteiner som er viktige for trombocytfunksjonen. Blodplater blir produsert av megakaryocytter i benmargen.
Blodplater er ofte forhøyet i revmatoid artritt .
Tilstanden for forhøyede blodplater er kjent som trombocytose.
Ved revmatoid artritt er leddene det primære stedet for skade. Det er der lokal betennelse oppstår, involverer blodceller som inkluderer nøytrofiler og makrofager. Disse cellene stimulerer også produksjonen av blodplateaktiverende faktor, som igjen forårsaker akkumulering av blodplater, slik at de kan delta i en inflammatorisk respons i kroppen.
Blodplater i revmatoid artritt
Friske mennesker har blodplateantall i det normale området 150.000-400.000 / mm3. For lenge siden 1972 ble det i medisinsk litteratur bemerket at forskere fant forhøyede blodplate-teller i omtrent en tredjedel av ledd i reumatoid artritt.
Dette ble funnet å være direkte forbundet med sykdomsaktivitet. Forskere fant også en sammenheng mellom forhøyet blodplateantal og anemi , leukocytose (økt antall hvite blodlegemer) og reumatoid faktor .
Det er et omvendt forhold mellom hemoglobin og blodplateantall, noe som betyr at blodetallet er høyt når hemoglobin er lavt. Forbindelsen av sideropenia (jernmangel) og forhøyning av blodplatetall ble ikke funnet å være signifikant.
Noen personer med alvorlig revmatoid artritt kan ha blodplateantall over en million.
Når sykdommen blir tatt under kontroll med medisiner, går blodplateantallet vanligvis tilbake til normal.
Blodplater er forhøyet ikke bare i revmatoid artritt, men også i andre lignende inflammatoriske tilstander. En signifikant korrelasjon ble funnet mellom forhøyede blodplater og kutan vaskulitt . Andre ekstraartikulære manifestasjoner av revmatoid artritt (dvs. påvirker kroppsdeler utover bare leddene) ble funnet oftere blant personer som hadde forhøyede blodplate-teller.
Fører til
Den beste forklaringen på forhøyede blodplatetal i reumatoid artritt synes å være relatert til kronisk anemi, en vanlig egenskap for revmatoid artritt. I følge annalene til revmatiske sykdommer kontrolleres blodplatehemostase av trombopoietin.
Trombopoietin er hovedregulatoren for megakaryocyt vekst og differensiering. Det antas at trombopoietin kan være relatert kjemisk til erytropoietin (et hormon involvert i rød blodcelleproduksjon), hovedsakelig fordi kronisk anemiske pasienter med retikulocytose (økt antall umodne røde blodlegemer) og økte erytropoietinnivåer har høyere enn normale blodplate-teller. Hvis erytropoietinnivåene økes hos personer som har anemi og reumatoid artritt, kan forhøyede blodplate-teller oppstå.
En annen mulighet ville være hvis økt blodplateproduksjon var forårsaket av økt blodplateutslettelse eller -forbruk. Forskere foreslo også at forhøyede blodplate-teller kan være forbundet med immunologiske responser i revmatoid artritt - kanskje som følge av små koagulasjoner innenfor kronisk betent synovium .
I følge Kelleys lærebok om reumatologi er det tre hovedårsaker til forhøyede blodplateantall i reumatiske sykdommer:
- Reaktiv trombocytose, sekundær til kronisk inflammatorisk prosess. I slike tilfeller kan cytokiner (IL-1, IL-6 og TNF) være aktive mediatorer i reguleringen av blodplateproduksjon under en inflammatorisk prosess.
- Familial trombocytose kan oppstå på grunn av en arvelig genmutasjon.
- Klonal trombocytose (primær eller essensiell trombocytose) er en uregulert abnormitet av blodplateproduksjon på grunn av vedvarende megakaryocytproliferasjon.
> Kilder:
> Hutchinson RM et al. Trombocytose i revmatoid artritt . Annaler om revmatiske sykdommer. (1976) 35: 138
> Kiraz S. et al. Bloodstream trombopoietin i reumatoid artritt med trombocytose, klinisk reumatologi. 2002 nov; 21 (6): 453-6.
> Kelleys lærebok for reumatologi. Niende utgave. Kapittel 17. Blodplaster og revmatiske sykdommer. Sider 249-251.
> Trombocytter i revmatoid artritt. Skandinavisk Journal of Rheumatology. Selroos, O. 1972 1: 136.