Betennelse er vanligvis forbundet med revmatoid artritt , psoriasisartritt og andre typer inflammatorisk artritt. På den annen side er artrose vanligvis forklart som "slitasje" leddgikt, noe som betyr at den er relatert til aldring og endringer i brusk . Men er det også knyttet til betennelse?
Betennelse kan ha en viktig rolle i slitasjegikt
Det har vært en utvikling av tanken om hvorvidt betennelse er det som forårsaker slitasjegikt, så mye at det nå antas å være en betennelsessykdom.
Immunaktivering er sett i leddene etter bruskskader som er kjennetegnet ved slitasjegikt, med betennelse i leddforingen, synovitt utvikler seg.
Men det vil fortsette å være forvirrende da det ble klassifisert som ikke-inflammatorisk leddgikt, mens revmatoid artritt og andre ble klassifisert som inflammatorisk leddgikt.
En systematisk gjennomgang publisert i mai 2015 angav det som dette, "Human artrose er en systemisk muskuloskeletale lidelse som involverer aktivering av medfødte og adaptive immunsystem ledsaget av betennelse som eksemplifisert ved forhøyet produksjon av proinflammatoriske cytokiner som spiller en viktig rolle i progresjonen av sykdom." De fortsetter å anbefale mer forskning på narkotika for å hemme disse cytokinene for å bryte syklusen av skader i slitasjegikt.
Slidgikt , også kjent som degenerativ leddsykdom, skyldes sammenbrudd av leddbrusk - typen brusk som dekker endene av bein i en ledd.
Over tid vil de fleste eldre voksne utvikle noen form for smertefull slitasjegikt (OA) i en ledd eller i mer enn en ledd, som knær, hofter, ryggrad eller hånd. Mens smerte er vanlig i OA, er åpenbar betennelse - rødhet og hevelse - vanligvis ansett som et primært symptom med andre typer leddgikt.
Men som leddgikt utvikler seg, kan det oppstå betennelse rundt en berørt ledd. Det ble antatt at betennelsen er forårsaket av brusk fragmenter som bryter av og irriterer synoviumet (den glatte foringen av en ledd). Imidlertid oppdager MR i tidlige stadier av slitasjegikt noen ganger synovittbetennelse, selv om leddbrusk fortsatt fremstår som normalt. Dette indikerer at andre fellesstrukturer også kan være involvert i utløsende betennelse.
Før synovitt er tydelig eller felles degenerasjon er sett, øker nivåene av betennelsesmarkører i blodet og leddvæsken. Disse inflammatoriske cytokiner inkluderer C-reaktivt protein (CRP) og interleukin-6 i synovialvæske. Saken er sterk at det er betennelse som oppstår tidligere i slitasjegikt, og dette kan være årsaken til utviklingen av symptomer.
Det har vært nylige studier av betennelse i ryggradsgikt som pekte på inngrepene (de stedene hvor leddbånd eller sener legger til ben) som et potensielt sted for leddbetennelse i OA.
Det ser ut til at spørsmålet ligner på det som kom først, kyllingen eller egget? Er mekanisk skade på grunn av overforbruk eller et traume som fører til lav grad av kronisk betennelse, noe som forårsaker tap av brusk som resulterer i ytterligere tap, mer betennelse, synovitt og degenerasjon?
Mer forskning ser på disse spørsmålene. Svarene kan føre til bedre medisiner som vil bryte sykdommen av betennelse og stoppe utviklingen av skade på leddet.
kilder:
"Histopatologiske endringer ved" Synovio-Entheseal Complexes "som foreslår en ny mekanisme for synovitt i slitasjegikt og spondylarthritis". Michael Benjamin og Dennis McGonagle. Leddgikt og revmatisme. November 2007.
Jeremy Sokolove og Christin M. Lepus, "Betennelsesrolle i patogenesen til artrose: siste funn og tolkninger." Ther Adv Musculoskelet Dis . 2013 apr; 5 (2): 77-94. doi: 10.1177 / 1759720X12467868
Malemud, CJ. "Biologisk grunnlag for slitasjegikt: tilstand av beviset." Curr Opin Rheumatol . 2015 mai; 27 (3): 289-94. doi: 10.1097 / BOR.0000000000000162.