En oversikt over slitasjegikt
Slidgikt, en av mer enn 100 typer leddgikt og relaterte forhold , er den mest utbredte typen leddgikt. I USA lever ca 27 millioner mennesker med tilstanden. Slidgikt er vanlig blant voksne over 65 år, men folk i alle aldre kan utvikle den.
Prevalensen stiger betydelig etter alder 50 år hos menn og etter alder 40 i kvinner. Ifølge American College of Rheumatology har 70 prosent av personer over 70 år røntgenfeil på slitasjegikt .
"Ha-og-Tear"
> Beinbrusk bryter ned med slitasjegikt.
Slidgikt er ofte referert til som slitasje type leddgikt. Andre navn inkluderer degenerativ felles sykdom, degenerativ artritt , DJD og osteoartrose.
Slitasjegikt har lenge vært forklart som følge av brudd på brusk i en eller flere ledd. Brusk består av 65 til 80 prosent vann, kollagen (fibrøse proteiner), proteoglykaner (proteiner og sukkerarter som knytter sammen med kollagen) og kondrocytter (celler som produserer brusk).
Brusk er et hardt, men glatt vev som fungerer som en pute mellom beinene i leddene, slik at beinene glir over hverandre. Det absorberer også sjokk fra fysiske bevegelser.
Når brusk tap oppstår, kan leddene forverres til punktet for å gni bein mot bein . Endringer i strukturer som omgir ledd (muskler og sener), væskeakkumulering og benaktig overvekst ( osteofytter eller bensporer) kan utvikle seg, noe som fører til alvorlig kronisk smerte, nedsatt mobilitet og funksjonshemning.
Slidgikt kan påvirke ledd i hender og fingre, hofter , knær , føtter og ryggrad . Basert på røntgenbevis, er de distale og proksimale interphalangeale leddene av hånden oftest påvirket av slitasjegikt, selv om de ikke er forbundet med typiske symptomer.
Hofter og knær er de neste vanligste stedene for slitasjegikt og er nesten alltid symptomatisk. De første metatarsal phalangeal og carpometacarpal leddene er også vanlige steder av artrose observert på røntgen. Skulder-, albue-, håndledd- og metakarpopalangeale ledd er sjeldne steder av slitasjegikt, med mindre det er relatert til skade, traumer eller yrke.
Andre faktorer
Mens nevnte forklaring på slitasje (bruskdegenerasjon) ikke er unøyaktig, er den ufullstendig. Faktisk er det mer enn det. Det er ikke bare mekanisk. Mange andre faktorer spiller en rolle i utviklingen av slitasjegikt, inkludert biologiske faktorer, proinflammatoriske mediatorer og proteaser. Disse faktorene kan være genetiske, metabolske, miljømessige eller traumatiske.
Mens ødeleggelsen av leddbrusk er den mest kjente egenskapen til slitasjegikt, må vi forstå at slitasje fra leddbelastning stimulerer produksjonen av proinflammatoriske faktorer og proteaser som bidrar til felles forringelse.
I et ledd påvirket av slitasjegikt, påvirkes alle fellesvev, ikke bare brusk.
Utvikling og Progresjon
Det kan være vanskelig å finne ut når slitasjegikt oppstår, og hvilke fellesvev påvirkes tidlig, med mindre det er en traumatisk hendelse som forårsaker skade og som kan fastslås, for eksempel et revet ligament.
Mens MR-studier kan oppdage tidlige strukturelle endringer som er konsistente med slitasjegikt, ordineres røntgenstråler rutinemessig, i hvert fall i utgangspunktet. Men etter hvert er det røntgenbevis for slitasjegikt, kan sykdommen være ganske avansert. Røntgenstråler avslører brusk tap , felles space narrowing , subchondral sclerosis , subchondral cyster og osteophytes. MR-bilder kan avsløre subtile endringer i brusk, synovitt, beinmargsskader og degenerative endringer innen myk vev.
Etter hvert som slitasjegikt utvikler seg, kan hele leddet bli involvert, noe som fører til at komponentene svikter. Til tross for å vite at prognosen for noen med slitasjegikt er vanskelig å forutsi.
Ikke alle med tilstanden utvikler seg i samme takt, responderer på en bestemt behandlingsmodalitet på samme måte, eller utvikler alvorlige symptomer hvis de er i tidlige eller milde stadier.
Risikofaktorer
Faktorer som øker risikoen for å utvikle slitasjegikt inkluderer:
- Aldring- Det er kjent at forekomsten og utbredelsen av slitasjegikt øker med alderen. Det er også antatt at aldring gjør leddene mer utsatt for å utvikle slitasjegikt - det er cellulær aldring, samt ekstracellulære forandringer (tynning av brusk med alder). I 2030 vil omtrent 20 prosent av amerikanerne være over 65 år og med stor risiko for å utvikle slitasjegikt.
- Kvinne kjønn -Hand og kne slitasjegikt er mer vanlig hos kvinner enn menn. Utbredelsen av hofteartrose er i hovedsak lik menn og kvinner.
- Skader på leddene - Etter felles skade oppstår, kan post-traumatisk slidgikt utvikle seg. Endringene observeres vanligvis innen 10 års skade. Slidgikt kan utvikle seg, etter skade, til myke vev, for eksempel en ligamenttår, fordi proinflammatoriske mediatorer skynder seg til skadestedet og kan initiere utvikling av slitasjegikt. Det kan også være skader som direkte involverer ledd, som brudd).
- Yrkesaktivitet - Med yrker som krever intens sammenlegging , spesielt repeterende, er det økt risiko for å utvikle slitasjegikt. Dette gjelder for jobber som krever løfting, kneeling, hekking eller klatring. Som det forventes, øker gjentakende bevegelse og økt kraft byrden på de involverte leddene.
- Overvekt eller fedme - Økt kroppsvekt legger byrde på vektbærende ledd. Interessant, å være overvektig øker risikoen for hånd artrose også. Dette antyder at det kan være metabolske effekter forbundet med overvekt og fedme som øker risikoen for slitasjegikt.
- Genetisk predisposisjon - Studier har forbundet visse genvariasjoner med økt risiko for utvikling av slitasjegikt.
Et ord fra
Å forstå at slitasjegikt er mer enn bare en følge av aldring eller slitte ledd er viktig. Å erkjenne at det er faktorer som øker risikoen for å utvikle slitasjegikt og at noen kan modifiseres, er også viktig. Vi har lært gjennom årene at sykdommen er mer komplisert enn "utslitt brusk". Faktisk er også strukturer i og rundt ledd påvirket av slitasjegikt.
Forskere arbeider med å utvikle en eller flere medisiner som utfører tilsvarende på DMARDs (sykdomsmodifiserende anti-reumatiske legemidler) for inflammatoriske typer leddgikt ved å bremse sykdomsprogresjonen. Mens akronymet DMOADs for sykdomsmodifiserende artrose medisiner allerede er brukt, venter vi fortsatt på utvikling og markedsføring av en effektiv DMOAD.
kilder:
Slitasjegikt. Utlevering på helse. NIAMS. April 2015.
Artrose Epidemiologi og risikofaktorer. Johns Hopkins Arthritis Center. Oppdatert 25. april 2012.
Paul E. Di Cesare et al. Kapittel 98. Kelleys lærebok for reumatologi. Elsevier. Niende utgave.
Richard F. Loesner. MD. Patogenese av slitasjegikt. Oppdatert. Oppdatert 21 juni 2016.