Glutenfølsomhet mot celiacsykdom

Hva er forskjellen mellom de to forholdene?

Køliaki og ikke-celiacgluten følsomhet involverer to forskjellige svar på glutenproteinet , som finnes i korn hvete, bygg og rug. Imidlertid er symptomene på begge forhold svært like eller til og med nesten identiske, noe som gjør det nær umulig å avgjøre hvilken du kan ha (hvis en) uten bruk av medisinske tester.

Celiac sykdom involverer autoimmun reaksjon på gluten

Køliaksen oppstår når gluten sporer immunforsvaret for å angripe lining av tynntarmen . Den resulterende tarmskaden, kalt villøs atrofi , kan forårsake underernæring og tilstander som osteoporose. Det kan også potensielt føre til kreft i sjeldne tilfeller.

Tilstanden er autoimmun i naturen, noe som betyr at gluten ikke forårsaker skade direkte; I stedet virker immunsystemets reaksjon på glutenproteinet ditt hvite blodlegemer for å feilaktig angripe din tynntarm. Køliaki er også forbundet med andre autoimmune tilstander , inkludert autoimmun skjoldbrusk sykdom og type 1 diabetes.

Køliaki påvirker omtrent en av de 133 personer eller nær 1 prosent av befolkningen. Men få personer - noen estimater er så få som 5 prosent av totalen - vet at de har tilstanden.

Glutenfølsomhet stammer fra forskjellig immunsystemreaksjon

Gluten følsomhet, også kjent som ikke-celiacgluten følsomhet eller noen ganger gluten intoleranse, har bare nylig blitt anerkjent som en frittstående tilstand av det medisinske samfunnet, og det er fortsatt mye kontrovers rundt det.

Ikke alle leger er enige om at det eksisterer, og lite forskning har blitt gjort på årsaker, symptomer og effekter.

Et team av forskere ved University of Maryland Center for Celiac Research utgav en ennå ikke-bekreftet hypotese i 2011 at glutenfølsomhet innebærer en annen immunsystemreaksjon enn cøliaki.

Teamet, ledet av senterleder Dr. Alessio Fasano, hypoteser at en person med glutenfølsomhet opplever en direkte reaksjon på gluten - dvs. kroppen din ser på proteinet som en inntrenger og bekjemper det med betennelse både i og utenfor fordøyelseskanalen.

I celiac sykdom, i mellomtiden, immunsystemet ditt ikke montere et direkte angrep mot gluten; I stedet utløser gluteninntak ditt immunsystem for å angripe ditt eget vev, i form av tarmforingen din.

Det er ikke klart enda om glutenfølsomheten øker risikoen for andre forhold, inkludert autoimmune forhold - noen forskere mener at det gjør det, og andre sier det ikke. Det er heller ikke klart om det fysisk skader organene eller annet vev, eller om det bare forårsaker symptomer uten skade.

Det er heller ikke klart ennå hvor mange mennesker kan ha glutenfølsomhet. Dr. Fasanos lag anslår at tilstanden rammer 6 prosent til 7 prosent av befolkningen (rundt en av fem personer), men andre forskere (og talsmenn) plasserer tallet langt høyere - kanskje så høyt som 50 prosent av befolkningen.

Bestemme om du har Gluten Sensitivitet eller Celiac Disease

Siden ikke alle leger er enige om at gluten følsomhet eksisterer, er det ingen konsensus ennå om hvordan man skal teste for det.

Imidlertid, i en studie publisert i februar 2012, anbefalte Dr. Fasano og hans team en diagnostisk algoritme som kan avgjøre om du har den ene eller den andre.

Spesielt, i henhold til deres foreslåtte algoritme, vil du og din lege først utelukke cøliaki ved hjelp av cøliaki-blodprøver . Hvis de er negative, så vil du delta i en glutenutfordring , først å eliminere gluten fra kostholdet ditt for å se om symptomene er opphevet, og deretter "utfordre" det eller gjenopprette det i kostholdet ditt for å se om symptomene kommer tilbake.

I teorien, hvis du opplever symptomer når dietten inneholder gluten, men de symptomene dukker opp når du følger glutenfri diett , vil du bli diagnostisert med glutenfølsomhet, ifølge Dr. Fasano.

kilder:

Fasano A. et al. Divergens av gutpermeabilitet og mukosal immungenekspresjon i to gluten-assosierte tilstander: cøliaki og glutenfølsomhet. BMC Medisin. 2011.

Fasano A. et. al. Spektrum av glutenrelaterte lidelser: konsensus om ny nomenklatur og klassifisering. BMC Medisin. BMC Medicine 2012, 10:13 doi: 10.1186 / 1741-7015-10-13. 2012.