Blodpropper og hvordan å forebygge unormal blodpropp

Stimuleringsmekanismen er et av de viktigste og komplekse av fysiologiske systemer. Blodet må strømme fritt gjennom blodårene for å opprettholde livet. Men hvis et blodkar er traumatisert, må blodet koagulere for å hindre at livet flyter bort. Dermed må blodet gi et system som kan aktiveres øyeblikkelig, og det kan inneholdes lokalt for å stoppe blodstrømmen.

Dette systemet kalles koaguleringsmekanismen.

For å behandle eller forebygge unormal blodpropp, må legene forstå de mangesidede aspektene av koagulasjonsmekanismen. Følgende forklaring er sterkt forenklet, men er utformet for å gi en grunnleggende forståelse av hvordan de mange legemidlene som brukes til å behandle koagulasjonsproblemer, fungerer, og noen grunnlag for å vurdere behandlinger legen din kan foreskrive for deg.

Hvordan virker blodpropp?

Det er to hovedfaser av koagulasjonsmekanismen: blodplater , og trombinsystemet.

Plättene er små cellulære elementer, laget i beinmargen , som reiser i blodet og venter på at et blødende problem utvikles. Når blødning oppstår, forandrer kjemiske reaksjoner overflaten av blodplaten for å gjøre den "klebrig." Sticky blodplater sies å ha blitt aktivert. "" Disse aktiverte blodplater begynner å kle seg til blodkarets vegg på blødningsstedet, og til hverandre.

Innen noen få minutter danner de klissete blodplater det som kalles en "hvit blodpropp". (En blodplastkropp er hvit for det blotte øye.)

Trombinsystemet består av flere blodproteiner som, når blødning oppstår, blir aktivert. De aktiverte koagulasjonsproteiner engasjerer seg i en kaskade av kjemiske reaksjoner som til slutt produserer et stoff som kalles fibrin.

Fibrin kan betraktes som en lang, klebrig streng. Fibrinstrenger holder seg til den synlige beholderveggen, klumper sammen og danner et nettlignende kompleks av tråder. Røde blodlegemer blir fanget opp på nettet, og en "rød blodpropp" sies å være til stede.

En moden blodpropp består av blodplater og fibrinstrenger, så vel som fanget røde blodlegemer. Strengene av fibrin binder platelettene sammen, og "til slutt strammer" klumpen for å gjøre den stabil.

I arterier er den primære koagulasjonsmekanismen avhengig av blodplater. I årer avhenger den primære koagulasjonsmekanismen av trombinsystemet. Men i virkeligheten er både blodplater og trombin involvert, i en eller annen grad, i alle blodpropper.

Hvordan kan Clotting Mechanism Problemer?

Stivsystemet, som alle komplekse fysiologiske systemer, kan produsere problemer.

Åpenbart, hvis blodplater eller trombinsystemet ikke virker tilstrekkelig, kan episoder med unormal blødning forekomme. Lavt blodplate teller kan forekomme med kjemoterapi , for eksempel, eller med leukemi . Flere genetiske forstyrrelser, inkludert hemofili , kan forårsake funksjonsfeil hos trombinsystemet. Noen av disse forholdene kan forårsake alvorlige blødningsproblemer.

Stimuleringsmekanismen kan også føre til at blodproppene dannes hvor de kan gjøre skade, en tilstand som kalles trombose.

Trombose kan forekomme i en kranspulsårer (eller en arterie i hjernen) når en aterosklerotisk plakkutbrudd. Denne arterielle klumpen kan blokkere blodstrøm og forårsake skade på hjertet (et hjerteinfarkt ) eller til hjernen (et slag).

Unormale koagulasjoner kan også forekomme i blodårene, oftest benaårene, som produserer en tilstand som kalles dyp venøs trombose, eller DVT . Venøs blodpropper kan bryte av (embolisere) og reise til lungene, forårsaker en farlig tilstand som kalles lungeembolus .

Så et normalt fungerende koaguleringssystem er nødvendig for å forhindre både overdreven blødning og overdreven koagulering.

Hvordan kan unormal blodpropp behandles?

Overdreven blødning forårsaket av trombocyttmangel behandles vanligvis med trombocyttransfusjoner mens årsaken til trombocytproblem søktes.

Forstyrrelser i trombinsystemet kan vanligvis reverseres, midlertidig minst, med en plasmainfusjon (som erstatter manglende koagulasjonsfaktorer).

Legemidler som er rettet mot å stoppe dannelsen av blodpropper, kan styres enten ved å hemme blodplatefunksjon eller trombinsystemet. Mens alle behandlinger som er ment å hemme blodpropper har sin egen profil av bivirkninger, er et problem som er vanlig for alle disse behandlingene overdreven blødning. De må alle brukes med passende forholdsregler.

Et ord fra

Den normale funksjonen av blodproppssystemet er viktig for livet. Med mindre koaguleringsmekanismen virker innenfor sine normale, smale spesifikasjoner, oppstår altfor stor blødning eller blodpropper danner hvor de ikke skal formes, skadelige vitale organer.

Behandlingen av koagulasjonsavvik er derfor et kritisk viktig aspekt av medisinsk praksis.

> Kilder:

> Messing LF. Trombin- og blodplateaktivering. Brystet 2003; 124: 18S.

> Furie B, Furie BC. Mekanismer for trombusdannelse. N Engl J Med 2008; 359: 938.

> Goldhaber SZ. Risikofaktorer for venøs tromboembolisme. J er Coll Cardiol 2010; 56: 1.