Hva er kronisk traumatisk encefalopati?

Symptomer, risikofaktorer og diagnose av CTE

Det er økende bevissthet blant leger at problemene som er oppnådd etter en hodeskader , ikke alltid løses raskt. Dette gjelder særlig for personer som har flere hodeskader, spesielt idrettsutøvere i kontaktsporter og militærpersonell.

Hodeskader som fører til CTE

Ingen større hodeskader er nødvendig. Mild traumatisk hjerneskade (mTBI) eller mindre mindre hodeskader kan bidra.

Etter en hjernerystelse, lider noen av et post-hjernerystelse syndrom (PCS) av kvalme , hodepine og forvirring. Men CTE er mer enn bare en lang periode med post-hjernerystelse syndrom - det skjer år senere, i motsetning til PCS, som vanligvis kommer på svært kort tid etter en hodeskader.

Andre risikoer for CTE

Selv om CTE er svært forskjellig fra Alzheimers sykdom på mange måter, kan de dele en genetisk risikofaktor. ApoE4 er den mest kjente genetiske risikofaktoren for Alzheimer som er forsinket. Personer med ApoE4 mutasjoner har også vist seg å ha lengre utvinningstider fra hodebeskadigelse, og mer alvorlige underskudd etter en enkelt hodeskade. Andre studier har imidlertid foreslått at det ikke er noen sammenheng mellom CTE og ApoE4. Mer forskning på denne mulige tilkoblingen er nødvendig.

Kvinner synes å ha lengre utvinning fra hjernerystelse enn menn, men det er ikke kjent om dette medfører en annen risiko for å utvikle CTE.

De fleste hjernene som studerte med CTE, har vært menn på grunn av at flertallet er kontakt idrettsutøvere eller kamskjermt militært personell. Hjernen endringer assosiert med CTE har blitt funnet selv hos svært unge mennesker med flere hode traumas, men endringene forverres med alderen.

Diagnose

Offisielt kronisk traumatisk encefalopati (CTE) kan bare diagnostiseres ved obduksjon.

Visse proteiner, som tau og TDP-43, akkumuleres i hjernen. Dette er forskjellig fra Alzheimers sykdom, som viser beta-amyloidplakk , som er til stede i mindre enn halvparten av tilfellene med CTE. Videre er de første endringene mer vanlige rundt blodårene.

Til tross for det ultimate behovet for bekreftelse ved obduksjon, er det symptomer som er svært suggestive av CTE, inkludert følgende:

I tillegg er det noen fysiske tegn på CTE som kan være tilstede, inkludert:

Det er også en liten delmengde av pasienter med CTE som har kronisk traumatisk encefalomyelopati (CTEM). Denne lidelsen etterligner symptomene på Lou Gehrigs sykdom (ALS) , med muskel svakhet og sløsing, vanskeligheter med å svelge og hyperaktive reflekser.

Senere i løpet av CTE vil pasientene lide av demens. I stedet for Alzheimers sykdom ligner symptomene på kronisk traumatisk encefalopati mer adferdsmessig variant av frontotemporal demens (bvFTD).

Men CTE kommer vanligvis litt tidligere enn bvFTD, mellom 30 og 50 år i stedet for 45 til 65 år. Behavioral variant frontotemporal demens har en tendens til å utvikle seg raskere enn CTE, og har ofte en genetisk komponent som CTE ikke gjør.

Effekter på hjernen

Det er redusert hjernevekt og tynning av corpus callosum, som forbinder hjernens to halvkugler.

Det er også hyppig atrofi av frontallobene i CTE. Frontal-lobene styrer vår evne til å ta gode beslutninger og planer, samt tillate oss å hente minner.

Andre berørte områder av hjernen inkluderer brystkroppene og hippocampus, som er involvert med minne, samt substantia nigra, som er involvert med bevegelse.

Testing for CTE

Mens offentlig bevissthet om CTE har vokst raskt nylig, er vitenskapen vanligvis langsommere å utvikle tester som er spesifikke for problemet. En MR kan bidra til å utelukke andre sykdommer, og kan vise unormal sløsing med amygdala, noe som kan foreslå CTE som en diagnose. Andre mer eksperimentelle teknikker som funksjonell MR blir også utforsket.

CTE Behandling

Det er ingen behandling tilgjengelig for CTE når den har utviklet seg. Som vanlig er forebygging den beste medisinen.

Forebygging er nøkkelen

Behovet for en trygg kultur i sport og resten av livet blir stadig mer vektlagt. Idrettsutøvere må oppfordres til å rapportere når de lider av effekter av hodeskader, og følger retningslinjer for å komme tilbake til lek etter en slik skade. Det er også rollen som trenere å lære sine spillere rette teknikker for personlig beskyttelse. Det er godt å spille hardt, men det er enda viktigere å spille trygt.

> Kilder:

> Baugh, CM, et al. (2012). Kronisk traumatisk encefalopati: Nevrodegenerasjon etter repetitiv hjernerystelse. Brain Imaging and Behavior, 6 (2): 244-54.

> Saulle, M., & Greenwald, BD (2012). Kronisk traumatisk encefalopati: en gjennomgang. Rehabiliteringsforskning og praksis, 816069. Epub 2012 10. april.

> Shively, S., Scher, Al, Perl, DP, og Diaz-Arrastia, R. (2012). Demens som kommer fra traumatisk hjerneskade: Hva er patologien? Neurologiarkivet, 9. juli: 1-7.