Årsaker til IBD kan inkludere genetikk og miljø
Forskere er ikke sikre på hva som forårsaker inflammatorisk tarmsykdom (IBD) , som består av ulcerøs kolitt, Crohns sykdom og ubestemt kolitt. Det regnes som en "idiopatisk" sykdom, eller en sykdom med ukjent årsak. Imidlertid er det flere teorier om IBDs opprinnelse, samt forhold som kan bidra til utviklingen.
Vi vet ennå ikke nøyaktig hva som forårsaker IBD, men vi har noen ledetråder og flere teorier. Det er generelt antatt at det er en genetisk del av IBD, og at noe (eller mer enn ett noe) i vårt miljø påvirker generene som er forbundet med IBD. Dette kan "utløse" IBD, og være starten på symptomer. Mens forskere har lært mye om genene som kan være forbundet med IBD, er det utløsningsdelen som er vanskelig å klemme seg ned. Det er nå også tenkt at det kan være hundrevis av forskjellige typer IBD, selv om vi fortsatt segmenterer dem i de tre kategoriene for å behandle dem med medisiner. Det kan faktisk også være hundrevis eller tusenvis av utløsere. Noen undersøkelser har pekt på noen muligheter for at noen mennesker som har IBD-gener utvikler IBD og andre mennesker ikke.
Genetikk og IBD
For mange år siden ble det antatt at IBD kunne kjøre i familier, men koblingen virket tøff fordi det ikke var en direkte foreldre-til-barn-situasjon, slik det er tilfelle med noen arvelige forhold.
Med oppdagelsen av nå hundre gener som kan være forbundet med IBD, har det blitt klart at det er en arvelig komponent for IBD. Førstegangs slektninger til personer som har IBD er betydelig større sannsynlighet for å få sykdommen. Imidlertid har flertallet av personer som har IBD ingen familiehistorie , så ikke alle har et familiemedlem som har sykdommen.
Så mens IBD tydeligvis kjører i familier, er det ikke den eneste faktoren som skal tas i betraktning når man ser på mulige årsaker til IBD. Det må være noe annet som gjør at noen mennesker med samme gener utvikler IBD, mens andre ikke gjør det.
IBDs inflammatorisk respons
IBD kalles ofte autoimmun sykdom , en sykdom som utløses av immunsystemet, men det er mer nøyaktig å si at det er en immunforsvaret respons. Sesongavbrudd - om våren eller høsten - forekommer noen ganger hos personer med IBD. En teori er at dette er en IgE-mediert allergisk respons .
Den allergiske responsen setter av en kjede av hendelser som resulterer i et overskudd av eosinofiler (celler som forsøker å bekjempe allergisk respons) i kroppen. Disse eosinofilene frigjør fire giftige forbindelser, hvorav tre finnes i statistisk signifikante mengder i avføringen av IBD-pasienter. Dette fører til at noen forskere konkluderer med at en allergisk respons kan ha en rolle i utviklingen av IBD.
cytokiner
Et annet sterkt forskningsområde er den rollen som cytokiner spiller i utviklingen av IBD. Celler kalt tumor nekrosefaktor (TNF, eller også noen ganger kalt tumor nekrosefaktor-alfa) er ansvarlig for å regulere immunresponsen, blant andre funksjoner.
TNF er funnet i høyere mengder i avføringen hos personer med IBD enn det er hos personer som ikke har IBD (via en fecal calprotectin test). Fra og med godkjenning av Remicade i 1998, er flere anti-TNF-legemidler (ofte kalt biologer) utviklet for å behandle IBD. Suksessen til disse medisinene gir litt vekt bak ideen om at TNF spiller en rolle i årsaken til IBD eller betennelsen i forbindelse med IBD-oppblussninger.
Miljøfaktorer i IBD
Det er noen klare trender i epidemiologien til IBD som kan peke på en eller flere miljøårsaker. IBD har en tendens til å forekomme oftest i utviklede land og blant de med høyere sosioøkonomisk status.
IBD har også en tendens til å forekomme oftere i byområder i utviklede land. Disse faktorene har ført til at forskere tror at det kan være noen sammenheng mellom IBD og livsstilene eller miljøet til mennesker som bor i utviklede land, selv om ingen ennå vet hva dette kan være.
En foreslått teori er at industrialiserte nasjoner er "for rene" , og fordi barn og ungdom blir utsatt for færre bakterier, kan deres immunsystem være utilstrekkelig, noe som fører til autoimmun sykdom.
En notat fra
Vi vet ikke nøyaktig hva som forårsaker IBD, men vi vet at det ikke er forårsaket av diett eller stress. Det er tydelig en genetisk komponent som går i familier, men det er den andre delen, noe rundt oss som "utløser" genene som viser seg vanskelig å finne. Den gode nyheten er at vi vet så mye mer nå om IBD enn vi gjorde for bare et tiår siden. Mer forskning blir gjort, og forskere kommer nærmere og nærmere på hvordan vi kan behandle disse sykdommene mer effektivt og forhindre dem i kommende generasjoner.
kilder:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "World Gastroenterology Organisation Practice Retningslinjer for Diagnose og Behandling av IBD i 2010." Inflamm Tarm Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohns og Colitis Foundation of America. "Om Epidemiologi av IBD." CCFA.org 2009.
Nasjonalt institutt for diabetes og fordøyelses- og nyresykdommer. " Ulcerøs kolitt ." Nasjonale institutter for helse februar 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fekale nivåer av leukocyttmarkører reflekterer sykdomsaktivitet hos pasienter med ulcerøs kolitt." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Fecal eosinophil granule-avledede proteiner reflekterer sykdomsaktivitet i inflammatorisk tarmsykdom." Am J Gastroenterol 1999 desember; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. Utfordringer i IBD-forskning: Vurdering av fremgang og omtanke på forskningsagenda . I flamme Bowel Dis 2008; 14: 687-708.