Årsaker og risikofaktorer av hyperkalemi

Hyperkalemi er det medisinske uttrykket for blodkaliumnivåer som er for høye. Kalium er et kjemisk element som er viktig for livet. Det er spesielt viktig for normal funksjon av organsystemer som stole på overføring av elektriske signaler-hjertet, musklene og nerver. Det er mange faktorer og sykdommer som kan forårsake hyperkalemi inkludert nyresykdom, hjertesvikt, diabetes og visse medisiner.

Hos voksne er et normalt kaliumblodnivå mellom 3,6 og 5,2 mEq / L. Kaliumnivåer som enten er for lave (hypokalemi) eller for høy kan bli livstruende problemer.

Vanlige årsaker

Det er mange potensielle årsaker til hyperkalemi, men de kan brytes ned i tre hovedkategorier.

Redusert utskillelse av kalium
Fordi vedlikeholdet av normale kaliumnivåer er kritisk for livet, har våre nyrer effektive mekanismer for å hænge på kalium for å forhindre at våre nivåer blir for lave, og også for å skille ut overflødig kalium i urinen for å forhindre at våre nivåer blir for høye. Men med enten akutt nyresvikt eller kronisk nyresykdom , kan nyrernes evne til å skille ut kalium ofte bli svekket, og hyperkalemi kan oppstå. Før dialysedagen var hyperkalemi en hyppig dødsårsak hos mennesker med nyresykdom.

En reduksjon av nyrens utskillelse av kalium kan også forekomme med:

Økt kaliumfrigivelse fra cellene
Fordi konsentrasjonen av kalium inne i kroppens celler er omtrent 30 ganger høyere enn den er i blodet, kan alt som forårsaker økt frigjøring av kalium fra innsiden av cellene til utenfor cellene gi hyperkalemi. Når kroppen inneholder for mye syre, kalt acidose, som med diabetisk ketoacidose , blir kalium flyttet ut av cellene dine og kan produsere betydelig og potensielt livstruende hyperkalemi.

Vevskade kan også gi et skift av kalium fra innsiden av celler til utsiden av celler, bare ved de traumatiske forstyrrelsescellemembranene. Hyperkalemi fra vevskader kan forekomme med noen form for alvorlig traumer, brannskader, kirurgi, rask ødeleggelse av tumorceller, hemolytisk anemi eller rabdomyolyse , ødeleggelse av muskelceller som kan oppstå med varmeslag eller med alkoholholdige eller narkotikainducerte stupor .

Andre potensielle årsaker til økt frigjøring av kalium fra kroppens celler inkluderer:

Overdreven inntak av kalium
Hvis du har normalt fungerende nyrer, er det ganske vanskelig å utvikle hyperkalemi bare ved å innta for mye kalium i dietten. Det er imidlertid mulig å kjøre blodkaliumnivået for høyt hvis du tar store mengder kaliumtilskudd, spesielt hvis du også har en viss grad av nyresykdom, eller hvis du tar medisiner som hemmer kaliumutskillelse som de som er nevnt ovenfor.

genetikk

Det er to sjeldne arvelige lidelser som kan forårsake hyperkalemi. Disse kan begge diagnostiseres med genetisk testing.

Pseudohypoaldosteronism Type 1
Pseudohypoaldosteronism type 1 (PHA1) gjør det vanskelig for kroppen å regulere natrium, som hovedsakelig forekommer i nyrene. Det finnes to typer PHA1: autosomal dominant PHA1, som er mild og vanligvis forbedrer seg under barndommen, og autosomal recessiv PHA1, som er mer alvorlig og ikke blir bedre. Denne lidelsen kan føre til hyperkalemi fordi høye mengder natrium frigjøres i urinen, og forårsaker lave nivåer av natrium og høye nivåer av kalium i blodet. Faktisk anses hyperkalemi som en av hovedtrekkene i denne lidelsen.

Pseudohypoaldosteronism type 1 er forårsaket av mutasjoner i ett av fire gener som påvirker natriumregulering. Disse gener inkluderer NR3C2 (genet som forårsaker autosomal dominant PHA1), SCNN1A, SCNN1B eller SCNN1G, som forårsaker autosomal recessiv PHA1. Denne tilstanden påvirker bare rundt 1 av 80.000 nyfødte barn.

Pseudohypoaldosteronism Type 2
Pseudohypoaldosteronism type 2 (PHA2), også kjent som Gordons syndrom, er en annen arvelig tilstand som forårsaker hyperkalemi. Denne lidelsen gjør det vanskelig for kroppen å regulere både natrium og kalium, noe som resulterer i høyt blodtrykk og hyperkalemi, men likevel normal nyrefunksjon. Hyperkalemi har en tendens til å forekomme først, mens høyt blodtrykk utvikles senere.

PHA2 er forårsaket av mutasjoner i WNK1-, WNK4-, CUL3- eller KLHL3-genet, som alle bidrar til å regulere blodtrykket. Dette er også en sjelden uorden, men det er ukjent hvor ofte PHA2 oppstår.

Cardiovascular

Kongestiv hjertesvikt betraktes som en av årsakene til hyperkalemi, og det er noen av legemidlene som folk med hjertesvikt ofte tar, inkludert diuretika, ACE-hemmere og betablokkere. På grunn av dette, hvis du har hjertesvikt, og du tar noen av disse livreddende medisinene, må du kanskje begrense mengden kalium du har i kostholdet ditt for å redusere risikoen for å utvikle hyperkalemi. Legen din vil sannsynligvis også nøye overvåke kaliumnivået i blodet ditt og sørge for at du er på den minste mengden av typer legemidler som fører til at kaliumnivåene øker.

Livsstilsrisikofaktorer

Hvis du har diabetes, blant de mange grunnene til at det er viktig å få sykdommen din under kontroll, er risikoen for å utvikle hyperkalemi, noe som kan føre til døden hvis den blir alvorlig. Når diabetes er dårlig kontrollert eller ukontrollert, slutter du med for mye glukose i blodet ditt, og skaper en insulinmangel som kan føre til hyperkalemi og andre livstruende problemer. Sørg for å jobbe med legen din for å finne et behandlingsprogram som fungerer for deg når du kontrollerer blodsukkeret, slik at du kan redusere risikoen for alvorlige, potensielt livstruende effekter.

> Kilder:

> Genetikk hjemme referanse. Pseudohypoaldosteronism Type 1. National Institutes of Health. US National Library of Medicine. Publisert 25. april 2018.

> Genetikk hjemme referanse. Pseudohypoaldosteronism Type 2. National Institutes of Health. US National Library of Medicine. Publisert 25. april 2018.

> Mayo Clinic Staff. Høyt kalium (hyperkalemi). Mayo Clinic. Oppdatert 11. januar 2018.

> Monter DB. Årsaker og evaluering av hyperkalemi hos voksne. Oppdatert. Oppdatert 5. juni 2017.

> Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ionbytterharpikser til behandling av hyperkalemi: er de sikre og effektive? Journal of the American Society of Nefrology . Mai 2010; 21 (5): 733-5. doi: 10,1681 / ASN.2010010079.