NSAID er blant de vanligste medisinene
NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer) bekjemper leddgikt ved å forstyrre den inflammatoriske prosessen. NSAID er en stor gruppe medikamenter som vanligvis brukes til å behandle leddgikt på grunn av deres:
- smertestillende egenskaper
- anti-inflammatoriske egenskaper
- antipyretiske (feberreduserende) egenskaper
NSAID-kategorier
Det finnes tre typer NSAID: er:
- salicylater (både acetylert, slik som aspirin og ikke-acetylert)
- tradisjonelle NSAIDs
- COX-2 selektive inhibitorer
NSAID som vanligvis brukes til leddgikt, inkluderer:
- Ansaid (generisk navn flurbiprofen)
- Arthrotec (generisk navn diklofenak med misoprostol)
- Aspirin (acetylsalisylsyre)
- Cataflam (generisk navn diklofenak kalium)
- Celebrex (generisk navn celecoxib)
- Clinoril (generisk navn sulindac)
- Daypro (generisk navn oxaprozin)
- Disalcid (generisk navn salsalat)
- Dolobid (generisk navn diflunisal)
- Feldene (generisk navn piroxicam)
- Ibuprofen (merkenavn inkluderer Motrin, Advil, Mediprin, Nuprin, Motrin IB)
- Indocin (generisk navn indomethacin)
- Ketoprofen (merkenavn inkluderer Orudis, Oruvail, Actron, Orudis KT)
- Lodin (generisk navn etodolak)
- Meclomen (generisk navn meklofenamatnatrium)
- Mobic (generisk navn meloksikam)
- Nalfon (generisk navn fenoprofen)
- Naproxen (merkenavn inkluderer Naprosyn, Aleve, Naprelan, Anaprox)
- Ponstel (generisk navn mefenaminsyre)
- Relafen (generisk navn nabumetone)
- Tolectin (generisk navn tolmetinnatrium)
- Trilisat (generisk navn kolin magnesium trisalicylat)
- Voltaren (generisk navn diklofenacnatrium)
Hvordan NSAIDs fungerer
Enkelt sagt, virker NSAIDs ved å redusere betennelse. De gjør dette ved å blokkere et sentralt enzym av betennelse som kalles cyklooksygenase, som omdanner arakidonsyre til prostaglandiner og leukotriener.
Prostaglandiner forårsaker lokal betennelse. Derfor, ved å hemme cyclooxygenase, reduserer NSAIDs betennelse .
En bestemt NSAID kan virke bedre for deg enn en du prøvde før - eller kanskje ikke fungerer i det hele tatt. Det skyldes noe som er referert til som farmakokinetiske forskjeller - prosessen hvor et medikament absorberes, distribueres, metaboliseres og elimineres.
Mer om enzymet cyklooxygenase
Det finnes to former for cyclooxygenase, kjent som COX-1 og COX-2. COX-1 er involvert i å opprettholde sunt mage og nyrevev. COX-2 er enzymet som er ansvarlig for betennelse. Fordi tradisjonelle NSAIDer blokkerer både COX-1 og COX-2, kan de få uønskede bivirkninger, for eksempel irritasjon i magen eller nedsatt nyrefunksjon. Derfor utviklet forskere NSAIDS som bare blokkerer COX-2. Disse COX-2 selektive hemmere er den nyeste gruppen av NSAIDs.
FDA-tiltak for alle NSAIDs
I 2004 trakk produsenten av den COX-2 selektive inhibitoren Vioxx frivillig det fra markedet etter at studier viste langvarig bruk kunne øke risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag. En etterfølgende gjennomgang fra US Food and Drug Administration førte til kravet om 2005 at alle ikke-aspirin-NSAIDs har en tilhørende advarsel.
Det er viktig å diskutere disse potensielle risikoene med legen din. (Etterspillet har etterlatt bare en COX-2 inhibitor på markedet - Celebrex.)
Effektivitet av NSAIDs
- Smerte og betennelse forekommer noen ganger i en sirkadisk rytme (daglig rytmisk syklus basert på 24-timers intervall). Derfor kan NSAIDs være mer effektive til visse tider.
- Omtrent 60% av pasientene vil reagere på et enkelt NSAID. En prøveperiode på tre uker bør gi deg nok tid til å vite om stoffet virker for deg. Dessverre vil ca. 10% av pasienter med revmatoid artritt finne NSAIDs ikke virke for dem.
- NSAID kan maske tegn og symptomer på infeksjon.
- Bivirkninger av NSAID som kan oppstå når som helst inkluderer nyresvikt, leverdysfunksjon, blødning og magesår (magesår).
- NSAID (spesielt indomethacin) kan forstyrre medisiner som brukes til å kontrollere høyt blodtrykk og hjertesvikt (som beta-adrenerge antagonister, angiotensin-omdannende enzymhemmere eller diuretika).
- Noen undersøkelser tyder på at langsiktig NSAID bruk kan faktisk skape felles brusk tap, men mer forskning er nødvendig.
Bunnlinjen
Det kan ikke forutsettes hvilken NSAID som best skal betjene deg. Ingen enkelt NSAID har vist seg å være overlegen over de andre for smertelindring. Når en NSAID er valgt, bør dosen økes til smerten er lettet eller inntil den maksimale tolererte dosen er nådd. Pasientresponsen bør være en veiledning for valg av riktig dose, ved å bruke den laveste dosen som er mulig for å oppnå smertelindring. Drøft alltid fordelene og potensielle risikoene for NSAID med legen din.
> Kilder:
> Duke University Medical Medical Center Book of Arthritis, David S. Pisetsky, MD, Ph.D. 1995.
> New England Journal of Medicine, 324 (24): 1716-1725, 1991