Barn påvirkes vanligvis av andre typer leddgikt
Det er en langvarig misforståelse at slitasjegikt er en følge av aldring og bare påvirker eldre mennesker. Slidgikt er ikke eksklusivt for vår eldre befolkning. Yngre mennesker kan også utvikle slitasjegikt, men inkluderer det barn? Kan barn utvikle slitasjegikt?
Er slitasjegikt aldersrelatert?
Selv om det er, sant, at visse typer leddgikt påvirker barn, er primær artrose ikke blant dem.
Barn som har leddgikt har vanligvis juvenil idiopatisk leddgikt , juvenil spondylitt , lupus, Kawasaki's sykdom eller Still's sykdom , men ikke primær slidgikt. "Primær" artrose er såkalt fordi det ikke er noen underliggende eller predisponerende årsak til sykdommen. Enkelte medfødte abnormiteter eller beinabnormaliteter som utvikles under vekst, kan øke barnets risiko for å utvikle slitasjegikt senere i livet.
Slidgikt betraktes som en aldersrelatert tilstand fordi utbredelsen øker med alderen. Ifølge Primer på reumatiske sykdommer er slitasjegikt uvanlig før alder 40, mens de fleste over 70 år har radiografisk bevis på sykdommen, selv om de ikke opplever noen symptomer.
Hvilke spesielle forhold forårsaker tidlig oppstart av slitasjegikt?
De fleste problemer som forårsaker for tidlig eller tidlig oppstart av slitasjegikt er mekanisk i naturen, og oftest involverer hoften.
Når tegn og symptomer oppstår, kan det være betydelig. Hvis korrigert før 6 år, er medfødte hofteforskjeller ikke forbundet med slitasjegikt. En annen tilstand, kjent som Legg-Calve-Perthes sykdom, som rammer barn mellom 4 og 9 år gammel, er preget av dødt bein i hoften, lik avasculær nekrose, noe som gir en uttalt limp.
Kirurgi må utføres hos disse unge pasientene for å forhindre utvikling av slitasjegikt i de tidlige voksenårene.
Traumer er enda en årsak til tidlig oppstart av slitasjegikt. Barn som opplever stressfrakturer under aktiviteter som er forbundet med tunge øvelser, som ballett, gymnastikk, dykking, fotball, cheerleading og dans, kan fragmentere epifysen (benvekstplaten). En fragmentert epifyse kan være assosiert med for tidlig slitasjegikt. Det er andre traumatiske forhold som fører til avaskulær nekrose og til slutt tidlig utbruddet artrose inkludert Kohlers sykdom, Freibergs sykdom, Scheuermanns sykdom og Osgood-Schlatter sykdom.
Visse genetiske mutasjoner har vært knyttet til tidlig oppstart av slitasjegikt. For eksempel er genetiske mutasjoner assosiert med underproduksjon av type II kollagen blitt identifisert i familier. Articular brusk består vanligvis av en stor mengde type II kollagen. Denne unormaliteten forårsaker slitasjegikt, vanligvis i ungdomsårene og vanligvis involverer de vektbærende leddene (f.eks. Knær og hofter). Mens forskere innser at genetiske mutasjoner kan forårsake en predisposisjon mot slitasjegikt, er det ikke en liten oppgave å identifisere disse mutasjonene.
Det er også kjent at unormal utvikling av beinvækstplaten kan forårsake deformerte bein og tidlig utvikling av slitasjegikt. Eksempler er personer født med dislocated hofter, dvergisme eller hypermobilitet eller hyperelastisitetssyndrom som Ehlers-Danlos , osteogenesis imperfecta og Marfan's syndrom.
Hva kan foreldre gjøre?
Legene anbefaler foreldrene å ikke se bort fra barnets smerte som "bare voksende smerter". Foreldre må være oppmerksom på detaljene, særlig siden barn kan være for unge til å presisere hvilken type smerte de opplever når den begynner hvis det er konstant hvis det kommer og går.
Foreldre bør gi barnelege råd om noen merkbare abnormiteter, slik at en skikkelig vurdering kan utføres av legen. Bevissthet om et problem, tidlig diagnose og tidlig behandling kan forhindre et barn fra et liv i smerte på grunn av slitasjegikt senere i livet.
kilder:
Primer på revmatiske sykdommer. Trettende utgave. Klippel J. MD et al. Publisert av Arthritis Foundation.
Det er ikke bare økende smerter. Thomas JA Lehman, MD. Oxford University Press. Copyright 2004.
Alt om slitasjegikt. Nancy E. Lane, MD og Daniel J. Wallace, MD. Oxford University Press. Copyright 2002.