Når du tenker på langsiktige effekter av røyking, tenker du ofte på lungesykdom og kreft. Men røyking kan påvirke andre aspekter av helsen din, inkludert hjertes helse.
Når det gjelder kolesterol , handler det ikke bare om hva som går i magen; Det handler også om hva som går i lungene. Selv om det kan være lett å forstå hvordan røyking kan skyldes forhold som munnkreft, lungekreft og emfysem, hvordan virker sigarettrøyk høyt kolesterol og hjertesykdom?
Sigaretter inneholder en rekke toksiner, inkludert en spesielt reaktiv kjemisk forbindelse kalt acrolein. Acrolein er en gul, foul-luktende damp som produseres av brennende planter, som tobakk. Det er også menneskeskapt og er så giftig at det brukes i både plantevernmidler og kjemiske våpen. Acrolein absorberes lett inn i blodet gjennom lungene, og forskerne tror det bidrar til hjertesykdom ved å påvirke måten kroppen metaboliserer kolesterol på.
Kolesterol Basics
Til tross for det dårlige rykte, er kolesterol et naturlig forekommende, fettstoff i kroppene våre som produseres av leveren, og hjelper til med hormonproduksjon og matfordøyelse. Kolesterol beveger seg gjennom blodbanen inne i to forskjellige proteiner som fungerer i tandem.
Low-density lipoprotein (LDL), det såkalte "dårlige kolesterolet", leverer kolesterol gjennom hele kroppen og høyt tetthet lipoprotein (HDL), kjent som "godt kolesterol", samler fettavsetninger og returnerer dem til leveren.
For å opprettholde et sunt hjerte anbefaler American Heart Association å holde LDL nivåer under 100 mg / dL, HDL nivåer over 40 mg / dL og kombinert nivåer under 200 mg / dL.
Å spise for mange fettfattige matvarer kan tippe denne balansen, og nyere forskning tyder på at røyking kan også. Acrolein forstyrrer HDLs rengjøringsevne ved å angripe proteinet.
Resultatet: Flere fett samler seg i blodet og gjennom resten av kroppen.
Hvordan Acrolein i sigaretter påvirker kolesterol
Acrolein forstyrrer også LDL ved å hemme det beskyttende enzymet som er ansvarlig for å holde LDL intakt. Uten dette enzymet blir LDL sårbart for oksidasjon, en komplisert kjemisk prosess som endrer sin molekylære struktur. På grunn av denne strukturendringen er immunsystemet ikke lenger i stand til å gjenkjenne LDL. Som følge av dette frigjør immunsystemet hvite blodlegemer og andre sykdomsbekjempende stoffer som binder til det berørte området, forårsaker betennelse og videre oppbygging på stedet. En studie fant at jo mer oksydert LDL tilstede i blodet, jo høyere forekomsten av hjerteinfarkt eller hjerneslag.
Genetisk predisposisjon for hjertesykdom hos røykere
Selv om toksinene som er introdusert i lungene, er de samme for hver røyker, hvordan de påvirker kroppen, kan variere sterkt blant disse individene. En studie fra 2007 antyder at genetiske faktorer spiller en betydelig rolle i kardiovaskulær sykdom blant røykere.
Forskere ved University of Rochester fant at 60% til 70% av befolkningen har en felles genetisk defekt i stoffet som opprettholder andelen HDL til LDL.
Dette stoffet kalles cholesteryl ester transfer protein (CETP). Selv om den nøyaktige arbeidet ikke er fullt forstått, tror forskerne at CETP medierer overføringen av HDL til LDL-kolesterol.
Den genetiske defekten får CETP til å fungere i overdrive, angriper HDL og bryter den inn i partikler som lett kan fjernes fra blodet. Dette senker HDL nivåer.
Fordi røyking også er kjent for å senke HDL-nivåene, bemerker forfatterne av studien at den kumulative effekten av både røyking og den genetiske defekten i stor grad øker risikoen for å utvikle hjertesykdom. Studien fant at røykere med den genetiske defekten er "sannsynlig å lide et hjerteinfarkt 12 år tidligere enn en ikke-røyker." Røykerne som ikke bærer den vanlige genetiske defekten, har samme risiko for å ha et hjerteinfarkt som ikke-røykere.
Clogged Arteries fører til kardiovaskulær sykdom
Uansett hvordan det oppstår, er kolesteroloppbygging i kroppen en oppskrift på hjerte-og karsykdommer.
Høyere totale kolesterol og LDL nivåer øker risikoen for betennelse og hvite blodlegemer som kalles plakk (ikke det samme som plakk på tennene). I begynnelsen forblir arteriell plaque buildup myk. Over tid kan det imidlertid herde og til og med briste, forårsaker blodpropper.
Jo mer plakk og koagulasjon som er tilstede i arteriene, jo vanskeligere er det for blod å bevege seg gjennom hele kroppen, noe som tvinger hjertet til å jobbe hardere for å få oksygen og næringsstoffer til kroppen. Som tilstoppede arterier - en tilstand kjent som aterosklerose - fremgang, kan deler av kroppen oppleve redusert blodgass.
Ekstremt redusert blodgjennomstrømning til hjertet, kjent som koronararteriesykdom , er den ledende dødsårsaken i USA. Stroke, en annen vanlig dødsårsak, skyldes redusert blodgjennomstrømning til hjernen.
Selv om røykevaner spiller en rolle i kolesterolnivå og risiko for kardiovaskulær sykdom, er kosthold og aktivitetsnivåer også en faktor. Personer som søker råd om hvordan å slutte å røyke eller senke kolesterolnivået, bør snakke med helsepersonell.
kilder:
> Goldenberg I, Moss AJ, Blokk R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W .. "Polymorfisme i cholesterylester-overføringsproteinet og risikoen for tidlig myokardinfarkt blant sigarettrøykere." Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007 okt; 12 (4): 364-74.
Livsstilsendringer og kolesterol. American Heart Association, 26. oktober 2015.
> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Oksidert > lav tetthet > lipoprotein, stamceller og aterosklerose." Lipids Health Dis. 2012 2 juli, 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.