Diabetes og høyt blodtrykk er relaterte sykdommer som matrer hverandre og har en tendens til å bli verre med tiden. I biologiske termer er forholdet mellom diabetes og høyt blodtrykk en type positiv tilbakemeldingsløype, hvor ett trinn fører til et andre trinn, og det andre trinnet "feeds tilbake" for å forårsake mer av det første trinnet.
Tilbakemeldingsløpet
Det mest godt studerte eksemplet på det selvforsterkende forholdet mellom diabetes og høyt blodtrykk finner sted i nyrene.
Nyrene er kroppens viktigste langsiktige blodtrykksregulator . Ved å balansere mengden salt og kalium i kroppen, kontrollerer nyrene til slutt hvor mye væske utskilles som urin. Denne fluidregulerende funksjonen bidrar til å modulere langtids blodtrykk ved fysisk å kontrollere hvor mye væske som er tilstede i blodkarene. Utfør denne funksjonen avhenger av en konstant strøm av blod over delikate kapillære strukturer kjent som glomeruli (singular: glomerulus). Glomeruli er filtreringsenhetene til nyrene.
De høye blodsukkernivåene som er forbundet med diabetesskader kapillærer, inkludert de som omfatter glomeruli. Gjennom en kompleks serie av trinn, forårsaker overskytende blodsukker faktisk veggene i kapillærene å tykkere og, i noen tilfeller, nedbrytes helt. Mens de nøyaktige mekanismene som ligger til grunn for denne prosessen er for kompliserte til å diskutere i detalj, er sluttresultatet at glomeruli blir tykkere og blir lurt til å tenke at de ikke får nok blod.
Som et resultat svarer nyrene ved å øke blodtrykket for å gjenopprette "normal" blodstrøm gjennom glomeruli. Fordi de har blitt skadet, krever glomeruli i hovedsak en permanent økning i blodtrykket for å fortsette å filtrere blodet. Etter hvert som tiden går, forstyrrer fortsatt eksponering for forhøyet sukker glomeruli mer, noe som fører til stadig økende blodtrykk, da nyrene prøver å rette opp situasjonen.
Virkningene på andre organer
Disse forhøyede blodtrykkene har utbredt effekt på kroppens andre organsystemer, inkludert muskler og insulin-utskillende områder i bukspyttkjertelen. I musklene får høyere trykk blodårene til å trekke seg sammen. Som et resultat strømmer mindre blod gjennom de store muskelområdene i kroppen.
Dette fører til en reduksjon i størrelsen på muskelceller og en reduksjon i mengden sukker som disse cellene absorberer fra blodet. Fordi mindre sukker blir absorbert fra blodet, stiger nivået av gratis sukker i blodet. Dette gratis sukkeret går til nyrene, hvor det bidrar til ytterligere glomerulær skade. Forandret blodgennemstrømning gjennom bukspyttkjertelen, som et resultat av autoregulering, kan også føre til en reduksjon i insulinproduksjon, noe som øker blodsukkeret enda høyere.
Forebygging
Fordi diabetes og høyt blodtrykk er så sterkt selvforsterkende, er det viktig å opprettholde tett kontroll av både blodsukker og blodtrykk. Selv beskjedne forhøyninger av enten hos pasienter som lider av begge sykdommene kan raskt føre til en overdrevet mengde (en "forsterket" mengde) av skade. Dette er den primære årsaken til at målene for behandling av blodsukker er strengere når det gjelder høyt blodtrykk og behandlingsmål for blodtrykk, er strengere når det gjelder diabetes.
kilder:
Stram blodtrykkskontroll og risiko for makrovaskulære og mikrovaskulære komplikasjoner ved type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317: 703.
K / DOQI Klinisk praksis Retningslinjer og klinisk praksis anbefalinger for diabetes og kronisk nyresykdom. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Suppl 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, et al. Progresjon av kronisk nyresykdom: rollen av blodtrykkskontroll, proteinuri og angiotensin-omdannende enzyminhibering: en pasientnivå meta-analyse. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, et al. Primær forebygging av kardiovaskulære sykdommer hos personer med diabetes mellitus: en vitenskapelig uttalelse fra American Heart Association og American Diabetes Association. Sirkulasjon 2007; 115: 114.