Noen mennesker er genetisk større risiko for HIV- infeksjon enn andre.
Den første genetiske mutasjonen assosiert med HIV-følsomhet ble identifisert i midten av 1990-tallet. Kjent som CCR5-Delta32- mutasjonen, synes det å gi sterk resistens mot infeksjon ved HIV. Denne genmutasjonen finnes mest i visse europeiske populasjoner. Det er mulig fordi det også var forbundet med motstand mot andre sykdommer som kopper eller Bubonic Pest.
Pk Protein og HIV Resistance
I begynnelsen av 2009 ble det publisert et papir som bekrefter at en annen genetisk mutasjon også kan gi noe motstand mot HIV. Denne mutasjonen påvirker ekspressjonsnivået av et protein kjent som Pk. Pk finnes på overflaten av flere typer blodceller. Spesielt er det funnet på et bredt spekter av celler som er utsatt for HIV-infeksjon. Denne lille studien viste at celler med høye nivåer av Pk var betydelig vanskeligere å infisere med HIV enn celler uten Pk. De samme forskerne har også publisert en studie som viser at personer med en tilstand (Fabrys sykdom) som øker nivået av Pk, synes å være resistente mot en type HIV.
Interessant nok har denne genetiske motstanden spilt en viktig rolle i funksjonell kurforskning . Saken av Berlins pasient involvert en mann som fikk benmargceller fra noen med CCR5-mutasjonen.
I kombinasjon med antiretroviral behandling synes denne terapi å ha utryddet viruset fra systemet. Virus virket til og med blitt utryddet fra sitt virale reservoar.
Merk: 2009-studien har blitt sterkt publisert som å si at blodtypen din kan beskytte deg mot hiv. Pk er en måte å skrive blod på. Det er imidlertid ikke vanlig og ikke en del av A / B / O eller Rh-typesystemene. Videre så studien i spørsmålet bare på in vitro- følsomhet, og deres tidligere studie hos mennesker fant bare motstand mot en type HIV. Derfor er det viktig å ikke overstige resultatene av studien. Det synes sannsynlig at mennesker med mutasjoner som øker mengden Pk, vil være mer motstandsdyktige mot HIV enn folk med lavere nivåer av Pk. Denne informasjonen kan potensielt føre til nye typer HIV-terapi. Men for å si at blodtype kan beskytte mot HIV-infeksjon er grovt for tidlig.
kilder:
Dean M et al. "Genetisk begrensning av HIV-1-infeksjon og progresjon av AIDS ved hjelp av en deletjonsallel av CKR5-strukturgenet. Hemofili-vekst- og utviklingsstudie, multicenter AIDS-kohortstudie, multicenter-hemofili-kohortstudie, San Francisco City Cohort, ALIVE Study." Vitenskap. 1996 27 sep. 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Evaluering av pest og kopper som historisk selektivt trykk for CCR5-Delta 32 HIV-resistens allel." Proc Natl Acad Sci USA A. 2003 Dec 9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N et al. "Den humane Pk histo-blodgruppen antigenet gir beskyttelse mot HIV-1-infeksjon." Blod. 2009 12. januar. Epub foran utskriften
Lund N et al. "Manglende følsomhet av celler fra pasienter med Fabry sykdom til produktiv infeksjon med R5 humant immunbrist virus." Aids 2005; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. Avhengighet av CCR5-coreceptoren for virusreplikasjon forklarer mangelen på gjenoppretting av CXCR4-spådde HIV-varianter i Berlins pasient. Clin Infect Dis. 2014 aug 15; 59 (4): 596-600. doi: 10,1093 / cid / ciu284.