Effekter av vitamin C mai avhenger av malignitet
Når du tenker på stress, blir ditt sinn til tidsplaner, tidsfrister, tester, relasjoner eller andre utfordringer som en person kan møte i livet. Verden i dag har ingen mangel på potensielt stressende stimuli.
Og likevel, ikke alle mennesker reagerer på samme måte som disse miljøutløserne. Kildene til individuell variasjon er sannsynligvis mange, delvis på grunn av vår evne til å takle og reagere tilpasset vårt miljø.
Det er også en cellulær tilsvarende stress. Akkurat som vi kan finne vårt miljø spesielt stressende til tider, kan cellens miljø ha forskjellige typer stressende utløsere - for eksempel et skadelig molekyl i det omkringliggende fluidet, eller en manglende evne til å behandle de interne cellemolekylene på riktig måte.
Når du tenker på kreftceller, kan du ikke umiddelbart knytte dem til et underliggende sårbarhet for stress. Kreftceller beskrives ofte med begreper som "uovervinnelig" og "udødelig" ved at de ser ut til å reprodusere og spre seg uten grenser. Det viser seg imidlertid at kreftceller opererer under mye stress, spesielt oksidativt stress. Og vitamin C kan spille en viktig rolle når det gjelder visse enzymer som hjelper celler til å reagere på stress.
Hva er oksidativ stress?
Oksidativt stress , i reneste forstand, er en ubalanse i det mobile miljøet.
Etter hvert som konseptet er videreutviklet, kan denne ubalansen betraktes som en ujevn kamp mellom produksjon av en skadelig fiende (frie radikaler) og kroppens evne til å motvirke de skadelige effektene av denne fienden (via antioksidanter).
Du har kanskje lært om frie radikaler i kjemi: Offisielt defineres de som uladede molekyler som vanligvis er svært reaktive og kortvarige, med uparrede elektroner.
For eksempel splittes oksygenmolekyler i hele kroppen til tider i enkelte atomer av oksygen, hver med upparerte elektroner.
Elektronene vil være i par, så disse ujevne atomer, nå kalt frie radikaler, søker andre elektroner som er en del av kroppen, nesten som rovdyr, for å parre med en elektron som tilhører et annet molekyl i kroppen. Dette er oksidativt stress, da, og det forårsaker skade på celler, deres membraner, proteiner og DNA.
Så hvorfor er kreftceller vanligvis operert under et høyt nivå av oksidativt stress? Vel, ofte har disse cellene høye nivåer av frie radikaler ved baseline, til å begynne med, før de selv blir kreft. Da, som en celle tar flere og flere skritt mot å bli kreft, endres ofte ofte med hensyn til hvordan cellen tar sin egen metabolisme, noe som kan føre til enda høyere nivåer av frie radikaler.
Normalt er det en balanse mellom friradikalproduksjon og eliminering. Det er to forskjellige "lag" med ett lag som produserer frie radikaler som superoksydanion (O2-), hydrogenperoksid (H2O2), hydroksylradikaler (OH-) osv., Og det andre laget gir antioksidantforsvarsmekanismer [superoksiddismutase ( SOD), katalase (CAT), glutationperoxidase (GPx), etc.].
Når frie radikale fiende ikke er godt innelukket og / eller eliminert, kan resultatet være celleskader, med tap av funksjon og integritet av cellemembranen, samt DNA-skade, fremme potensielt skadelige genetiske forandringer og uregulert cellevekst. Denne sistnevnte effekten er kjent som genetisk ustabilitet, og det kan legge til brensel i brannen som angår cellens maligne reise.
Frie radikaler og oksidativt stress er også forbundet med en rekke menneskelige sykdommer bortsett fra kreft, inkludert hjertesykdom, Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og mer. Det er også en kobling til aldring, med gradvis akkumulering av friradikalskader.
Stoffer som genererer frie radikaler kan finnes i vårt miljø, inkludert matvarer vi spiser, men de forekommer også i kroppene våre som naturlige produkter av metabolisme.
Hvordan kan stoffer som vitamin C beskytte mot kreft?
Vitamin C har blitt forsøkt i ulike studier av behandling og forebygging av kreft; Resultatene må imidlertid ikke alltid male et klart bilde. Svar på spørsmålet om vitamin C-rolle i forebygging og behandling av kreft kan avhenge av spesifikk malignitet og dosen av vitamin C, blant annet.
Ved lave konsentrasjoner har vitamin C en antioksidantrolle som forhindrer oksidasjon. Antioxidant mat, rik på askorbinsyre (vitamin C), karotenoider (vitamin A) og tokoferol (vitamin E), selen og flavonoider, anbefales på grunn av deres antagonistiske virkning av å hemme oksidasjon og friradikalproduksjon.
Høye nivåer av vitamin C kan imidlertid øke produksjonen av ATP (generert av mitokondrier) induksjon av programmert celledød i tumorcelleforsøk, via en prooksidantmekanisme.
Studier viser doseavhengig anti-kreftaktivitet som påvirker ulike cellulære prosesser, inkludert programmert celledød, cellesviktssyklus og cellesignalering, med økt kreftcelledød i laboratorieeksperimenter som behandlet kreftceller med mitoxantron (et kjemoterapi) sammen med C-vitamin .
Vil det være en rolle for høy dose vitamin C i leukemi?
Hittil har enkelte studier antydet aktivitet mot et stort antall kreftformer, men andre studier har antydet at vitamin C kan gjøre kjemoterapi mindre effektiv.
Det korte svaret på det ovennevnte spørsmålet er "kanskje", og også, "det kan avhenge av leukemi." Det kan være viktig å se på vitamin C fra mange forskjellige vinkler før du tar konklusjoner om bruk i noen bestemt kreft, men noen første funn fra laboratoriebaserte studier av hematologiske maligniteter er oppmuntrende.
En 2017-studie om effekten av vitamin C på leukemiceller ble publisert i tidsskriftet "Cell". I sin introduksjon opplyste forfatterne at bevisene for vitamin C som effektiv behandling av kreft har vært så kontroversielle hittil.
Vitamin C kan påvirke enzymer Viktig i leukemi
Spesielt studerte denne gruppen forskere genetiske endringer i et enzym som kalles Tet (Ten Eleven Translocation) metylcytosin-dioxygenase 2 eller TET2. De fant interessante interaksjoner med vitamin C og dette enzym-interaksjonene som syntes å forbedre effekten av visse kreftbehandlingsformer. Dette var en dyrestudie, så implikasjonene for mennesker er ennå ikke kjent, men resultatene var provoserende.
I kroppen oppstår nye blodceller fra spesielle celler i beinmarg som kalles hematopoietiske stamceller . Tidligere studier har vist at TET2-enzymet kan gjøre disse stamcellerne vokse opp i friske, modne, normale blodceller, celler som ender opp med å dø på samme måte som alle andre normale celler. I kontrast, i leukemi, vokser stamceller ikke riktig, men dupliserer seg selv, multipliserer i skadelige kloner av copycat stamceller.
Effekten av slik ukontrollert leukemisk stamcellevekst er å hindre at kroppen produserer nok av de normale, friske blodcellene (f.eks. Nøytrofiler, lymfocytter) som vårt immunsystem trenger for å bekjempe infeksjon; En redusert tilførsel av nye røde blodlegemer kan også føre til anemi. Dermed kan en følsomhet for infeksjon og ting som svakhet eller blekhet fra anemi ofte være blant tegn og symptomer på leukemi.
Vel, det viser seg at i noen tilfeller av leukemi, har det vært en genetisk forandring, eller mutasjon, som resulterer i en versjon av enzymet TET2 som ikke fungerer ordentlig. Dermed undersøkte 2017-studien måter hvor dette enzymet, TET2, kan stimuleres til å gjøre jobben, og spesielt, om vitamin C kan brukes i dette arbeidet for å gjenopprette sunn blodcelleproduksjon.
Vitamin C TET2 studieresultater
Forskere genetisk manipulerte mus for å inaktivere enzymet TET2, og de fant at når TET2 ble slått av, begynte stamcellerne å fungere, og da de slått på genet, ble disse feilene reversert.
I leukemi og andre blodsykdommer som kan påvirkes av genetiske endringer som påvirker TET2-enzymet, endres bare en av de to kopiene av TET2-genet. Undersøkere så så på om vitamin C kunne være i stand til å gjøre opp for den dårlige, endrede eller muterte kopien av genet ved å øke aktiviteten til kopien som fortsatt fungerte normalt. De fant at med vitamin C var det et løft til en genetisk mekanisme som gjenopprettet TET2-funksjonen.
PARP-hemmere som olaparib er legemidler som studeres for mulig bruk i forskjellige typer blodkreft og leukemi. I denne studien kombinert forskerne vitamin C med PARP-hemmere i deres dyremodell for å studere interaksjonen. De syntes kombinasjonen fungerte bedre, noe som gjør det enda vanskeligere for leukemiske stamceller å selvforny.
Hva om vitamin C i lymfom?
Som med funnene i leukemi er forskningen for tiden i preklinisk stadium, noe som betyr at det vi vet kommer fra test av celler og dyr i laboratorier, men ikke individer i kliniske studier.
Likevel er det basert på disse prekliniske dataene grunner til å tro at funn relatert til TET2 og vitamin C kan gjelde for minst noen tilfeller av lymfom .
I lymfom finnes TET2-mutasjoner mest i T-celle lymfomer. I en lymfom-subtype kan angioimmunoblastisk T-cellelymfom , TET2, bli mutert i så mange som 76 prosent av pasientene. TET2-mutasjonsraten er også høy i 38 prosent av pasientene med perifert T-celle lymfom, ikke spesifisert ellers, ifølge en studie av Lemonnier og kollegaer, og 13 prosent i diffust stort B-celle lymfom .
Et ord fra
Mens forskere sorterer ut dataene om vitamin C og dets mulige rolle i forebygging og behandling av visse kreftformer, er det viktig å være moderat i å konsumere dette vitaminet. For mye av en god ting er ikke nødvendigvis fortsatt en god ting. Og det er alltid best å konsultere legen din når du starter et ekstra diett som kan forstyrre behandlingen.
Ingen av bevisene antyder likevel at supplering med C-vitamin alene, utover det som anbefales, vil oppnå beskyttende eller på annen måte gunstige resultater i leukemi eller lymfom, og slikt selvforsøk kan faktisk forårsake skade i visse tilfeller.
I tidligere studier har det vist seg at pasienter med hematologiske maligniteter kan være mangelfulle i vitamin C. Derfor kan det være best mulig å rette opp eventuelle eksisterende vitamin C-mangler.
> Kilder:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. Restaurering av TET2-funksjonen blokkerer avvigende selvfornyelse og leukemi-progresjon. Cell . 2017 aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10,1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub foran utskriften].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Gjentatte TET2-mutasjoner i perifere T-celle lymfomer korrelerer med TFH-lignende egenskaper og uønskede kliniske parametere. Blod. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Effekt av høydose intravenøs C-vitamin på betennelse hos kreftpasienter. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. Oppregulering av TET-aktivitet med askorbinsyre fremkaller epigenetisk modulering av lymfomceller. Blodkreft J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10,1038 / bcj.2017.65.