Den varierte og interessante rollen som makrofager tar i vekst i veksten - eller undertrykkelse - er et bredt undersøkt og debatt tema. En makrofage er en type hvite blodlegemer, som er en del av immunsystemet ditt. Det menneskelige immunforsvaret er ansvarlig for å identifisere, ødelegge og fjerne alle fremmede stoffer fra kroppen. Makrofager er imidlertid meget formbare og tar varierte roller i vekst og spredning av kreftceller.
Hva er et makrofag?
Makrofager begynner som monocytter og produseres i beinmarg. Etter hvert som disse hvite blodlegemer vokser og blir frigjort i blodet, reiser de til og lagres i milten, lymfeknuter, mandler eller i leveren. Når skade, infeksjon eller til og med skade utløser et svar, forlater monocytene deres primære plassering og beveger seg gjennom blodbanen for å komme inn i andre vev og organer i kroppen. Etter å ha forlatt blodstrømmen, utvikler monocytter til makrofager .
Makrofager har mange funksjoner
I det store bildet av ting kan makrofager innta og ødelegge bakterier, rydde opp cellulære rusk og andre skadelige partikler, samt døde celler som inneholder mikrober, som bakterier eller virus. Etter at makrofager inntar disse døde cellene, vil de ta noe av materialet fra mikroben inne i cellen - et øyeblikksbilde av inntrengeren hvis du vil - og presentere den til andre celler i immunsystemet.
På denne måten kan makrofager "høres alarmen" som en fremmed inntrenger er i kroppen og hjelper andre immunceller til å kjenne igjen den inntrengeren.
Rolle i kolorektal kreft
I forekomst av kreft har makrofager forskjellige funksjoner, og implikasjonene er fortsatt undersøkt. Når de reiser via blodet inne i en svulst , blir de til tumorassosierte makrofager eller TAM.
Selv om formålet med en makrofage er å ødelegge og fjerne utenlandske inntrengere - som kreftceller som utgjør svulsten - har vi oppdaget at varierte faktorer forandrer makrofagens normale respons på dette punktet.
Vanligvis, hvis svulsten din har et stort antall TAM innenfor, er det vanligvis et svært dårlig prognostisk tegn, noe som betyr at kreft er svært sannsynlig å metastasere eller spre seg til andre vev i kroppen din. Av grunner utenfor denne artiklens omfang, stopper noen av makrofagerne med å gjøre hva de er ment å gjøre inne i svulsten og begynner å hjelpe tumoren til å vokse og spre seg. Forskning har også vist at disse TAM, i motsetning til deres motparter utenfor svulsten, er mindre tilbøyelige til å varsle immunforsvaret om krefttilstedeværelsen, noe som forsinker forsterkninger fra immunsystemet.
Det er her rollen som makrofager blir veldig interessant. I nyere studier av immunresponsen mot kolorektal kreft, er det funnet at TAM-cellene muterer enda lenger inn i to forskjellige typer makrofager: M1 og M2-typer. Mens M1-typen fortsetter å bekjempe kolorektale kreftceller, har M2 blitt funnet å faktisk bidra til å fremme sin tumorvekst, metastase og gjenvekst.
Bruk din egen immunrespons: Fremtidige applikasjoner
Selv om dette høres ut som fryktelig nyhet - selve cellene som er ment å beskytte og helbrede kroppen din og nå hjelpe kreft vokse - fokuserer forskning på hvordan å stoppe makrofager fra å mutere på et sentralt punkt i immunresponsen.
Hvis denne forskningen kommer til fruksjon, kan nye medisinterapier formuleres for å bidra til å stoppe metastasering, holde kolorektal kreft lokal, der det er langt lettere å behandle.
Studier for å lære mer om potensielle anvendelser av TAM i kolorektal kreft pågår. Nåværende forskning er fokusert på å bruke immunresponsen - spesielt kjeden av hendelser som oppstår når kreft begynner - og hvordan å stoppe immunforsvaret fra å potensere kolorektal kreftmetastase.
kilder:
Morris, KT, et al. (2015) Anti-G-CSF-behandling inducerer beskyttende tumorimmunitet i musekolonkreft ved å fremme beskyttende NK-celle-, makrofag- og T-cellespesifikasjoner. Oncotarget. Tilgang på nettet via PubMed.gov.
Mosser, DM, Edwards, JP (desember 2008). Utforske hele spektret av makrofagaktivering. Journal of Natural anmeldelser og immunologi . 8 (12); 958-969. Tilgang på nettet via PubMed.gov.
Zhang, Y., et al. (Oktober 2013). Crosstalk mellom kolon kreftceller og makrofager via inflammatoriske mediatorer og CD47 fremmer tumorcellemigrasjon. European Journal of Cancer . Tilgang til nettet 12. juli 2015.
Redigert av Juliet Wilkinson, RN, BSN