Vi vet ikke nøyaktig hva som forårsaker hudkreft , men risikofaktorer kan omfatte hudton og etnisitet, sollys og solbrenthet, eksponering for miljøkjemikalier og andre stoffer, noen medisinske forhold eller behandlinger for medisinske problemer og røyking. En familiehistorie av hudkreft, samt noen genetiske syndromer, kan øke risikoen, og genetiske faktorer antas å spille en viktig rolle i utviklingen av mange ikke-melanom samt melanomhudkreft.
På en mer positiv tone, kan næringsfaktorer, som kosthold rik på frukt og grønnsaker, redusere risikoen.
Risikofaktorer
Risikofaktorer kan omfatte eksponeringer som direkte skader huden, forårsaker endringer i DNA (genmutasjoner) som kan føre til kreftutvikling. Andre faktorer, som for eksempel immunforsvar, kan redusere kroppens evne til å reparere celler etter skade. Viktigheten av spesifikke risikofaktorer kan variere basert på hudtype og mer. Vanlige risikofaktorer for hudkreft inkluderer:
Alder
Generelt øker ikke-melanom hudkreft (som basalcellekarcinomer og squamouscellekarcinomer) med alderen, selv om melanomer ofte finnes hos unge mennesker.
Hudton, etnisitet og kroppskarakteristikk
Hudtone kan være en betydelig risikofaktor for utvikling av hudkreft, med personer som har god hud med høyeste risiko. Årsaken til dette er at pigmentmelanin (ansvarlig for hudfarge) gir noe beskyttelse mot ultrafiolett (UV) stråling, og personer med mørk hud har mer melanin.
Når det er sagt, kan folk med hvilken som helst hudfarge utvikle hudkreft, og selv om hudkreft er vanligere hos hvite enn hos svarte, er svarte mer sannsynlig å dø av sykdommen. Og akkurat som melanom øker i hvite, øker det også i Latinos.
Personer med kroppskarakteristikker som er forbundet med størst risiko inkluderer:
- Folk med frynser.
- De med rettferdige hudtoner.
- De som ikke bruner eller bruner dårlig.
- De som brenner lett.
- Folk med lyse øyne, som grønne og blå øyne.
- Folk med naturlig rødt eller blondt hår (med rødt hår som bærer mer risiko enn blondt hår).
Sol Eksponering (Naturlig eller Solstue Booths)
Sol eksponering er en stor risikofaktor for hudkreft, men dens betydning varierer med typen hudkreft. Squamous cellekarsinom er typen hudkreft som er nært knyttet til solens eksponering. Mengden av ultrafiolett (UV) lyseksponering avhenger av lysets styrke (som kan variere med solens vinkel), lengden på eksponeringen, og om huden var dekket med klær eller solkrem.
En alvorlig solbrenthet i en ung alder, selv om den bare skjedde en gang, kan være en betydelig risikofaktor selv flere tiår senere. Solbrenthet er mest forbundet med melanom, og solbrenthet til kroppens bagasjerom er forbundet med størst risiko.
Mens soleksponering spiller en rolle i alle de store typer hudkreft, varierer typen av kreft med eksponeringsmønsteret. Kombinert cellekarsinom og basalcellekarsinom er koblet tettest med langvarig eksponering, og de som tilbringer mer tid utendørs for arbeid eller lek, har høyere risiko.
I motsetning er melanom forbundet med sjeldne, men intense soleksponering (tenk: vårpause på et varmt sted).
Miljø Kjemikalier
Eksponering for kjemikalier og andre stoffer hjemme eller på jobb, kan øke risikoen for hudkreft. Stoffer knyttet til økt risiko inkluderer:
- Arsenisk: Fra kronisk inntak i drikkevann (spesielt private brønner) samt yrkeseksponering.
- Tar (som motorveier).
- Paraffiner (voks): Parafiner brukes ofte i bilproduksjon.
- Løsemidler, spesielt aromaterte og klorerte løsningsmidler: For eksempel i metallarbeidere og de som er utsatt for trykkfarger, avfettingsmidler og rengjøringsmidler.
- Vinylklorid (som i fabrikker som produserer vinylprodukter).
røyking
Røyking er assosiert med økt risiko for hudplagercellekarcinomer, men ikke basalcellekarcinomer. En studie fra 2017 viste at risikoen for basalcellekreft faktisk var signifikant lavere hos røykere, men trodde dette kan skyldes deteksjonsforstyrrelser (forskerne kan ha funnet kreft som ellers ville vært uoppdaget hos en person som ikke var i studien). I motsetning til kreft som lungekreft, faller risikoen for hudkreft hos tidligere røykere til den som aldri røyker etter å ha avsluttet.
Hudforhold eller behandlinger for hudforhold
Det er en rekke hudforhold som kan enten øke risikoen for å utvikle hudkreft, eller anses å være prekerøs. I tillegg kan enkelte behandlingsmodaliteter øke risikoen for kreft. Noen av disse forholdene inkluderer:
- Actinisk keratose : Actiniske keratoser (solkeratoser) er svært vanlige hudlesjoner som virker som en grov, skjellete, vorteaktig patch på huden som kan være rosa, rød eller brun. De er mest vanlige i solbeskyttede områder av kroppen. Ikke alle aktiniske keratoser vil utvikle seg til hudplagercellekarcinom (de fleste gjør det ikke), men det antas at 20 til 40 prosent av kreftcellene i hudkreft begynner som en aktinisk keratose. En 2018 gjennomgang bemerket at aktiniske keratoser på enkelte områder av kroppen er mer sannsynlig å forvandle seg til hudkreft. Disse inkluderer keratose på baksiden av hendene, underarmene, bena, eller rundt øynene, leppene eller nesen. Actiniske keratoser anses å være precancerøse , og faktisk tror enkelte dermatologer at aktiniske keratoser kan være en tidlig form av hudplagercellekarcinom. Folk som har mange aktiniske keratoser er også mer sannsynlig å utvikle basalcellekarsinom eller melanom.
- Å ha mange mol (mer enn 50).
- Dysplastiske moler (unormale forekommende mol).
- Medfødt melanocytisk nevi: Disse er store "mol" tilstede ved fødselen, og melanom kan utvikle seg i opptil 10 prosent av disse lesjonene (spesielt svært store nevi).
- En historie med alvorlige forbrenninger eller betennelse i huden kan noen ganger føre til hudkreft.
- Psoralener eller ultrafiolett (UV) terapi for psoriasis eller eksem kan øke risikoen for å utvikle hudkreft uten melanom.
Medisinske forhold og behandlinger
Noen medisinske forhold er forbundet med en større risiko for å utvikle hudkreft. Disse kan omfatte:
- En personlig historie om hudkreft. De som har hatt ikke-melanom hudkreft er rundt 10 ganger mer sannsynlig enn gjennomsnittet for å utvikle en annen av disse kreftene. De som har hatt melanom er 3 ganger mer sannsynlig å utvikle hudcancer uten melanom.
- Enkelte medisiner som øker solfølsomheten (fotosensitivitet), inkludert noen få antibiotika, høyt blodtrykksavgift hydroklortiazid og noen kjemoterapi medisiner.
- Tidligere strålebehandling for kreft. Den økte risikoen er kun tilstede i de områdene hvor stråling ble mottatt.
- Personer med mangel på immunsystem, enten arvelige eller ervervet som med hiv / aids.
- Human papillomavirus ( HPV ) infeksjoner. Noen stammer av HPV kan bidra til kreft i vev i kjønnsorganer, anus og hud rundt neglene.
Kosthold
Selv om vi ikke har identifisert spesifikke matvarer som øker risikoen for hudkreft, har vi bevis på at noen diettvaner er forbundet med lavere risiko. En diett høy i frukt og grønnsaker kan redusere risikoen for å utvikle hudkreft .
genetikk
Innflytelsen som genetikk spiller i utviklingen av hudkreft, kan variere avhengig av den aktuelle typen. Det kan være vanskelig å skille ut risiko knyttet til genetikk og arvelige egenskaper som hudtoner. Identiske tvillingstudier antyder at nesten halvparten av en persons risiko for basalcelle- og squamecellkarcinomer skyldes genetiske faktorer. Selv om kjente arvede genmutasjoner utgjør kun rundt 1 prosent melanomer, antydet en 2016-studie at opptil 58 prosent av melanomrisikoen er relatert til arvelige faktorer.
Vi er ikke sikre på nøyaktig hvordan å ha en familiehistorie av hudkreft, påvirker risikoen, selv om risikoen for squamouscellekarsinom i Sverige ser ut til å være 2 til 3 ganger gjennomsnittet hvis du har en førstegradssammensetning (foreldre, søsken eller barn ) som har hudkreft. En familiehistorie av atypisk nevus syndrom øker risikoen for melanom.
Det er flere arvelige syndromer som øker risikoen for at en person utvikler hudkreft. Noen av de vanligste inkluderer:
- Basalcellekarcinomer: Personer med basalcelle nevus syndrom har større risiko for å utvikle basalcellekarcinomer (PTCH1 og PTCH2-genmutasjoner).
- Skumkarsykarcinomer (SCC): Risikoen for SCC er økt hos de med xeroderma pigmentosum, oculocutan albinisme, epidermolysis bullosa og Fanconi anemi.
- Melanom: En abnormitet i tumor suppressor-genet CDKN2A er ansvarlig for opptil 40 prosent av familiære melanomer. En rekke andre genmutasjoner er også forbundet med melanom, inkludert BRCA2-genmutasjoner .
> Kilder:
> Dusingize, J., Olsen, C., Pandeva, N. et al. Sigarettrøyking og risikoen for basalcellekarsinom og squamouscellkarcinom. Journal of Investigational Dermatology . 2017. 137 (8): 1700-1708.
> Mucci, L., Hjelmborg, J., Harris, J. et al. Familiell risiko og kreftets arvelighet blant tvillinger i Norden. JAMA . 315 (1): 68-76.
> National Cancer Institute. Genetikk av hudkreft (PDQ) -Helse profesjonell versjon. Oppdatert 02/22/18.
> Ng, C., Yen, H., Hsiao, H. og S. Su. Fytokjemikalier i forebygging og behandling av hudkreft: En oppdatert gjennomgang. International Journal of Molecular Sciences . 2018. 19 (4) .pii: E941.
> Richard, M., Amici, J., Basset-Seguin, N. et al. Behandling av aktinisk keratose ved spesifikke kroppssider hos pasienter med høy risiko for karsinom Lesjoner: Ekspert konsensus fra AKTeam of Expert Clinicians. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology . 2018. 32 (3): 339-346.