Cellular Changes forårsaket av overdreven UV eksponering
Sollys har en dyp effekt på huden som kan resultere i for tidlig aldring, hudkreft og en rekke andre hudrelaterte forhold. Eksponering for ultrafiolett (UV) lys står for rundt 90 prosent av alle symptomer på hudskade.
Fakta om UV-stråling
Solen utsender UV-stråling som vi deler i kategorier basert på deres relative bølgelengde (målt ved et nanometer eller nm):
- UVC-stråling (100 til 290 nm)
- UVB-stråling (290 til 320 nm)
- UVA-stråling (320 til 400 nm)
UVC-stråling har den korteste bølgelengden og absorberes nesten helt av ozonlaget. Som sådan påvirker det ikke huden. Imidlertid kan UVC-stråling finnes fra slike kunstige kilder som kvikksølvbue lamper og bakteriedrepende lamper.
UVB-stråling påvirker det ytre laget av hud (epidermis) og er den viktigste årsaken til solbrenthet. Det er mest intens mellom klokken 10 og 14 når sollyset er på sitt lyseste. Det er også mer intens i sommermånedene, og står for rundt 70 prosent av en persons årlige UVB-eksponering. På grunn av bølgelengden trenger ikke UVB lett glass.
UVA-stråling ble derimot en gang antatt å ha en liten effekt på huden. Studier har siden vist at UVA er en stor bidragsyter til hudskade. UVA penetrerer dypere inn i huden med en intensitet som ikke svinger så mye UVB.
Og i motsetning til UVB, blir ikke UVA filtrert av glass.
Skadelige effekter av UVA og UVB
Både UVA og UVB-stråling kan forårsake en overflod av hudrelaterte abnormiteter, inkludert rynker, aldringsrelaterte forstyrrelser , hudkreft og en redusert immunitet mot infeksjon. Selv om vi ikke forstår mekanismene for disse endringene fullt ut, tror noen at sammenbrudd av kollagen og dannelsen av frie radikaler kan forstyrre DNA-reparasjon på molekylivå.
UV-stråling er kjent for å øke antall mol i sol-eksponerte deler av kroppen. Overdreven sol eksponering kan også føre til utvikling av premalignale lesjoner kalt aktiniske keratoser. Actiniske keratoser anses å være prekere, fordi en av 100 vil utvikle seg til squamisk cellekarsinom . Actinic keratoses "humper" er ofte lettere å føle enn å se og vil vanligvis vises på ansikt, ører og på baksiden av hendene.
UV-eksponering kan også forårsake seborriske keratoser , som virker som vorte-lignende lesjoner "fast" på huden. I motsetning til aktiniske keratoser, blir seborriske keratoser ikke kreftfremkallende.
Kollagenbrudd og frie radikaler
UV-stråling kan føre til at kollagen brytes ned med høyere hastighet enn normal aldring . Det gjør dette ved å trenge inn i det midterste lag av hud (dermis), og forårsaker unormal oppbygging av elastin. Når disse elastinene akkumuleres, blir enzymer produsert som utilsiktet bryter ned kollagen og skaper såkalte "solens arr". Fortsatt eksponering bare øker prosessen, noe som fører til ytterligere rynke og sagging.
UV-stråling er også en av de store skaperne av frie radikaler . Frie radikaler er de ustabile oksygenmolekylene som bare har én elektron i stedet for to.
Fordi elektroner er funnet i par, må molekylet scavenge sin manglende elektron fra andre molekyler, forårsaker en kjedereaksjon som kan skade celler på molekylivå. Frie radikaler øker ikke bare antallet enzymer som bryter ned kollagen, de kan endre cellens genetiske materiale på en måte som kan føre til kreft.
Immunsystemet Effekter
Kroppen har et defensivt immunsystem ment å angripe infeksjoner og unormale cellevekst, inkludert kreft. Dette immunforsvaret omfatter spesialiserte hvite blodlegemer som kalles T-lymfocytter og hudceller kalt Langerhans-celler . Når huden blir utsatt for for mye sollys, frigjøres visse kjemikalier som aktivt undertrykker disse cellene, og svekker den totale immunresponsen.
Dette er ikke den eneste måten at overdreven eksponering kan undergrave en persons immunitet. Kroppens siste linje med immunforsvar er noe som kalles apoptose. Prosessen med "celle selvmord" som er ment å drepe alvorlig skadede celler blir at de ikke kan bli kreft. (Dette er en av grunnene til at du skreller etter solbrenthet.) Selv om prosessen ikke er fullstendig forstått, virker overdreven UV-eksponering for å forhindre apoptose, slik at prekereøse celler får mulighet til å bli ondartet.
Hudforandringer forårsaket av solen
UV-eksponering forårsaker ujevn fortykkelse og tynning av huden som kalles solelastose, noe som resulterer i grov rynke og en gul misfarging. Det kan også føre til at veggene i blodårene blir tynnere, noe som fører til lett blåmerker og edderkoppveining (telangiectasias) på ansiktet.
Langt de vanligste solinduserte pigmentendringene er fregner (solar lentigo). En fregne blir forårsaket når hudens pigmentproduserende celler ( melanocytter ) er skadet, noe som fører til forstørring av blemish. Større fregner, også kjent som alder flekker , vises vanligvis på baksiden av hender, bryst, skuldre, armer og øvre rygg. Selv om aldersplassene ofte settes hos eldre voksne, er de ikke aldersrelaterte som navnet tilsier, men en konsekvens av solskader.
UV-eksponering kan også føre til utseendet på hvite flekker på bein, hender og armer, da melanocytter gradvis ødelegges av solstråling.
Hudkreft og melanom
Solens evne til å forårsake kreft er velkjent. De tre hovedtykkene av hudkreft er melanom , basalcellekarsinom og squamouscellekarsinom.
Melanom er den mest dødelige av de tre som den sprer seg (metastaserer) lettere enn de andre. Basalcellekarsinom er den vanligste og har en tendens til å spre seg lokalt i stedet for metastasering. Kombinert cellekarsinom er den nest vanligste og er kjent for å metastasere, men ikke like vanlig som melanom.
Det antas at mengden soleksponering en person mottar før fylte 20 år er den avgjørende risikofaktoren for melanom. I motsetning til dette er risikoen for basalcellekarcinom eller squamouscellekarsinom relatert til både en persons hudtype og mengden av levetids eksponering for UV-stråling.
> Kilder
- > Ratushny, V .; Gober, M .; Hick, R .; et al. "Fra keratinocyt til kreft: patogenesen og modelleringen av kutan skivekarsinom." Journal of Clinical Investigation. 1. februar 2012; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. og Hannah, A. "Oksidativ stress og hudkreft: En oversikt." Ind J Clin Biochem. April 2013; 28 (2): 110-115.