Den eksakte årsaken til makuladegenerasjon , ofte kalt AMD eller ARMD (aldersrelatert macular degenerasjon), er ikke kjent - et frustrerende faktum for både pasienter og leger, da tilstanden er den viktigste årsaken til synstap og blindhet hos amerikanere i alderen 65 år og eldre. Når det er sagt, er det kjente risikofaktorer for AMD, hvorav noen kan påvirke, for eksempel røyking, fedme og sol, og andre som du ikke kan, for eksempel alder og genetikk.
Vanlige risikofaktorer
Fremskredende alder
Alder er den viktigste risikofaktoren for makuladegenerasjon. Tjuefem prosent av befolkningen mellom 65 og 74 år har makuladegenerasjon, mens den påvirker 33 prosent av de som er over 75 år.
Kjønn
Studier har vist at du har en litt høyere risiko for å utvikle makuladegenerasjon hvis du er kvinne.
Det ser ut til å være en sammenheng mellom utbruddet av overgangsalderen og makuladegenerasjonen. Kvinner som har tidlig overgangsalderen, utvikler også makuladegenerasjon tidligere. Faktisk er det forskning som undersøker rollen som østrogen i makuladegenerasjonsbehandling.
Også fordi kvinner har en tendens til å leve lengre, har de høyere risiko for å oppleve alvorlig synstap når de diagnostiseres med AMD enn menn med tilstanden, da den utvikler seg med tiden.
genetikk
Macular degenerasjon er ikke pålidelig nedlagt, men arvelige faktorer kan spille en rolle.
Familie historie
Å ha en familiehistorie av aldersrelatert makuladegenerasjon har vist seg å øke risikoen med 50 prosent. Hvis du har familiemedlemmer med makuladegenerasjon, bør du være spesielt oppmerksom på andre risikofaktorer, og sørg for å gå for regelmessig visjonskontroll.
Løp
Aldersrelatert makuladegenerasjon er den ledende årsaken til blindhet i aldring av hvite amerikanere. Sykdommen er relativt sjelden blant folk i andre løp, men det kan oppstå.
Øyenfarge
Selv om det ikke er kjent nøyaktig hva som forårsaker sykdommen, kan mengden av pigment som er tilstede i øyets vev spille en rolle. Personer med lett øyenfarge ser ut til å ha større risiko for makuladegenerasjon enn personer med mørkere øyne.
Stargardts sykdom
Stargardts sykdom er den vanligste formen for juvenil macular degenerasjon, som påvirker 1 av 10.000 barn i USA.
I Stargardts sykdom er det en genetisk defekt som forårsaker at fotoreseptorene i øyet dør. Visjonstapet begynner sakte og utvikler seg raskt, og påvirker den sentrale visjonen så alvorlig at det fører til at en berørt person blir lovlig blind mens du beholder perifer syn.
Det kan diagnostiseres så tidlig som 6 år og er vanligvis merkbar før 20 år. Det er mulig å få sykdommen og ikke vite det før du er nesten 40 år. Tilstanden påvirker menn og kvinner likestilt.
Vitelliform Macular Dystrofi og Best Sykdom
Den nest vanligste formen for juvenil macular degenerasjon er Vitelliform macular dystrofi, også referert til som Best sykdom når den begynner før 6 år.
Vitelliform macular dystrofi er en arvelig tilstand som begynner i en mye yngre alder enn Stargardts sykdom. Visjonstap kan eller ikke forekomme i de tidlige stadiene. Det er diagnostisert ved observasjon av gult, fettvev i makulaen, som oppdages ved øyeundersøkelse.
Helsetilstander
Høyt blodtrykk og hjertesykdom
Hypertensjon og andre kardiovaskulære sykdommer og tilstander øker sannsynligheten for å utvikle makuladegenerasjon. Makulær degenerasjon er forbundet med betydelige vaskulære forandringer i øyet, og det antas at faktorene som bidrar til hjertesykdom og hypertensjon, også kan bidra til makuladegenerasjon.
fedme
Å være overvektig er ikke bare forbundet med å utvikle aldersrelatert makuladegenerasjon, men alvorlige former for tilstanden, for eksempel geografisk makuladegenerasjon og neovaskulær makuladegenerasjon, men grunnen til at det ikke er konkret.
livsstil
Noen livsstilsfaktorer har vært assosiert med utviklingen av makuladegenerasjon:
røyking
Forskning viser at røyking øker risikoen for makuladegenerasjon. Den nøyaktige årsaken til dette er ikke klart, men røyking øker risikoen for vaskulær sykdom generelt, og abnormiteter i blodkar er en stor del av sykdomsprosessen i makuladegenerasjon.
Sol Eksponering
Å bruke for mye tid i solen uten ultrafiolett beskyttende solbriller ser ut til å øke hastigheten på utviklingen av makuladegenerasjon. Forskere har oppdaget at personer med historier om langvarig, ubeskyttet eksponering for sollys hadde flere tilfeller av alvorlig makuladegenerasjon enn de uten slik eksponering.
Kosthold / næringsdefekt
Antioksidanter kan beskytte cellene mot oksidativ skade, noe som delvis er ansvarlig for mange av effektene av aldring, inkludert makuladegenerasjon. Hvis du har lave nivåer av antioksidant vitaminer og mineraler som sink, vitamin A, vitamin C og vitamin E, kan du ha en høyere risiko for å utvikle synsfeil relatert til makuladegenerasjon.
Studier viser også at personer med høyt fettinnhold er dobbelt så sannsynlig å utvikle våt makuladegenerasjon, som er den avanserte tilstanden av tilstanden.
> Kilder:
> DeAngelis MM, Owen LA, Morrison MA, et al. Genetikk av aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD). Hum Mol Genet. 2017 aug 1; 26 (R1): R45-R50. doi: 10,1093 / hmg / ddx228.
> Kim EK, Kim H, Vijayakumar A, Kwon O, Chang N. Foreninger mellom frukt og grønnsaker og antioxidant næringsinntak og aldersrelatert makuladegenerasjon ved røykestatus hos eldre koreanske menn. Nutr J. 2017 Des 4; 16 (1): 77. doi: 10.1186 / s12937-017-0301-2.
> Myers CE, Klein BE, Gangnon R, Sivakumaran TA, Iyengar SK, Klein R. Sigarettrøyking og den naturlige historien om aldersrelatert makuladegenerasjon: Beaver Dam Eye Eye Study. Ophthalmology. 2014 okt; 121 (10): 1949-55. doi: 10,1016 / j.ophtha.2014.04.040. Epub 2014 20. juni.
> Woo SJ, Ahn J, Morrison MA, et al. Analyse av genetiske og miljømæssige risikofaktorer og deres interaksjoner hos koreanske pasienter med aldersrelatert macular degenerasjon. PLOS One. 2015 14 juli; 10 (7): e0132771. doi: 10.1371 / journal.pone.0132771. eCollection 2015.
> Xie J Ikram MK Cotch MF et al. Forening av diabetisk makulært ødem og proliferativ diabetisk retinopati med kardiovaskulær sykdom: En systematisk gjennomgang og meta-analyse. JAMA Oftalmol. 2017 juni 1; 135 (6): 586-593. doi: 10.1001 / jamaophthalmol.2017.0988.