Forskere har funnet en klar genetisk forbindelse mellom hudtilstanden vitiligo og andre autoimmune sykdommer. Spesielt er vitiligo svært forbundet med en rekke autoimmune sykdommer, inkludert:
- Autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommer som Hashimoto's skjoldbruskkjertel og Graves 'sykdom
- Pernisiøs anemi
- Leddgikt
- psoriasis
- lupus
- Inflammatorisk tarmsykdom
- Type 1 diabetes
Enda mer har forskning avslørt at forekomsten av autoimmun skjoldbruskkjertel sykdom hos rundt 14 prosent hos personer med vitiligo, og risikoen for å utvikle autoimmun skjoldbrusk sykdom (hvis du har vitiligo) øker med alderen.
Oversikt over Vitiligo
Vitiligo, også kalt krybbel hud eller kjøpt leukoderma, er en tilstand der pigmentet går tapt fra hudområder, noe som gir hvite glatte flekker. Tapet av pigment er fra melanocytter, cellene som produserer pigmentet. Håret som vokser i de berørte områdene kan også bli påvirket, og blir også hvit. I vitiligo har huden ikke noen skade, men noen merker hud kløe eller ubehag.
Det finnes forskjellige typer vitiligo:
Ikke-segmentell Vitiligo
Dette er den vanligste typen vitiligo. Plasterne er synlige på begge sider av kroppen og er vanligvis symmetriske. Plettene er oftest funnet i områder som ofte er utsatt for sol eller på hud utsatt for trykk, friksjon eller traumer.
Det er fem underkategorier av ikke-segmentell vitiligo:
- Generelt - ingen spesifikke eller størrelser der patchene forekommer
- Acrofacial - hovedsakelig på fingre, tær og ansikt
- Mucosal - funnet rundt slimhinner og lepper eller kjønnslemhinnene
- Universal - dekker det meste av kroppen, og er svært sjelden
- Focal - noen spredte hvite flekker i et lite område, vanligvis funnet hos barn
Segmentell Vitiligo
Denne form for vitiligo sprer seg raskt, men er mer stabil enn ikke-segmental. Det er også mye mindre vanlig enn ikke-segmental.
Blandet Vitiligo
Blandet vitiligo betyr at en person har bevis på både segmental og nonsegmentell vitiligo.
Vitiligo Mindre eller Hypokrom Vitiligo
Denne typen vitiligo er preget av et par spredte hvite flekker på stammen og hodebunnen, funnet i mørkhudede mennesker
Årsak til vitiligo
Det er ingen klar grunn til at melanocyttene dør. Noen av årsakene til å forårsake vitiligo er:
- Et autoimmunt angrep, der immunsystemet angriper og ødelegger melanocyttene i huden
- Ubalanser i kroppens oksidative stress som kan være genetiske i naturen
- virus
En rekke faktorer betraktes som utløserhendelser for vitiligo, inkludert:
- Stressige hendelser eller kronisk stress
- Alvorlig solbrenthet
- Eksponering for sterke kjemikalier
Diagnose av vitiligo
En lege vil diagnostisere vitiligo ved å evaluere din familie og medisinske historie, samt gjennomgå en fysisk eksamen. Legen din kan bestille blodprøver for å evaluere skjoldbruskfunksjonen din, gitt forbindelsen mellom vitiligo og autoimmun skjoldbrusk sykdom.
Legen din vil vanligvis stille spørsmål, inkludert:
- Har du andre familiemedlemmer med vitiligo?
- Har du en familiehistorie av autoimmune sykdommer?
- Har du alvorlig utslett eller solbrenthet før de hvite flekkene dukker opp?
- Er du under fysisk eller psykisk stress?
- Ble håret grå før 35 år?
- Er du følsom overfor solen?
Behandling av vitiligo
Mest sannsynlig må du se en hudlege å skikkelig diagnostisere vitiligo. Legen kan hjelpe deg med å starte et behandlingsforløp for å gjenopprette hudpigmenteringen. Mens det er mange behandlingsmuligheter for vitiligo, er det ingen kur.
Behandlingen er avhengig av alder, generelle helse, personlige preferanser og plasseringen av vitiligo på kroppen din.
Noen velger ikke å behandle deres vitiligo.
Behandlingen av vitiligo inkluderer følgende:
Fototerapi med UVB-lys
Det berørte området er utsatt for UVB-lys. Denne behandlingen kan gjøres hjemme, og fordi den kan gjøres daglig hjemme, regnes som en av de mest effektive behandlingene.
PUVA lysbehandling
T hans behandling bruker UVA lys til å behandle utsatte områder og er vanligvis gjort på en lege kontor.
Hudkamouflasje / sminke
De berørte områdene kan dekkes med kosmetiske tonet kremer og sminke.
depigmenterende
Hvis det berørte området er stort, som i mer enn 50 prosent av kroppen, kan resten av kroppen bli depigmentert for å matche områdene som er berørt av vitiligo.
Aktuelle steroider
Noen ganger kan aktuelle steroider som påføres de berørte områdene, stoppe spredningen av sykdommen. Denne behandlingen er vanligvis ikke ferdig på vitiligo på ansiktet.
Ernæring, urter og komplementære tilnærminger
Vitiligo Support International har en god oversikt over ulike ernæringsmessige, urte- og komplementære tilnærminger til vitiligo
To nyere alternativer viser også et løfte om å behandle vitiligo.
PC-KUS
PC-KUS er en aktuell behandling utviklet i Europa. I en studie på nesten 2500 pasienter med vitiligo var flertallet i stand til å gjenopprette pigmentering i hud og hår med PC-KUS-behandling.
Tofacitinib
Tofacitinib, et Janus kinasehemmende legemiddel, har blitt funnet å stimulere repigmentering hos enkelte vitiligo-pasienter. Flere omfattende studier er nødvendig for å bekrefte at stoffet er både trygt og effektivt i behandling av vitiligo.
Et ord fra
Mens vitiligo ikke er en livstruende sykdom, kan det ta en toll på en persons psykiske helse. Å skaffe seg kunnskap om vitiligo, oppsøke riktig omsorg fra en hudlege, og å knytte til andre med vitiligo er nøkkelen til å klare seg godt.
Til slutt, hvis du eller en kjære har vitiligo, er det fornuftig å diskutere med legen din å få en TSH blodprøve og en test for skjoldbrusk antistoffer.
> Kilder:
> American Academy of Dermatology. Vitiligo.
> Baldini E et al. Vitiligo og autoimmune skjoldbruskkjertelen. Front Endocrinol (Lausanne). 2017, 8: 290.
> Grimes PE. (2017). Vitiligo: Patogenese, kliniske egenskaper og diagnose. Tsao H, ed. Oppdatert. Waltham, MA: UpToDate Inc.
> Liu LY, Strassner JP, Refat MA, Harris JE, King BA. Repigmentering i vitiligo ved bruk av Janus kinasehemmeren tofacitinib kan kreve samtidig lyseksponering. J er Acad Dermatol . 2017 okt; 77 (4): 675-82.
> Vrijman C et al. Utbredelsen av skjoldbruskkjertelen hos pasienter med vitiligo: en systematisk gjennomgang. Br J Dermatol 2012 Des; 167 (6): 1224-35.