Høy CRP og koronar arteriesykdom

Det er ingen behandling for høye CRP- og fibrinogennivåer

To blodprøver har blitt fremmet som prediktorer for hjertesykdom. Begge disse blodprøvene - C-reaktivt protein (CRP) og fibrinogen - har nå blitt korrelert med en betydelig økt risiko for fremtidige hjerteinfarkt. Problemet er, i motsetning til andre risikofaktorer (som fedme, røyking og kolesterol), er det ikke klart hva som skal gjøres om høye CRP- og fibrinogennivåer.

CRP og fibrinogen

CRP er et protein som slippes ut i blodet når det er aktiv betennelse i kroppen. (Inflammasjon oppstår som respons på infeksjon, skade eller ulike forhold som leddgikt .) Bevis indikerer at aterosklerose ( kranspulsårssykdom ) er en inflammatorisk prosess. Noen tror at koronararteriesykdom kan fremmes ved infeksjon. Det faktum at forhøyede CRP-nivåer er forbundet med økt risiko for hjerteinfarkt har en tendens til å støtte det foreslåtte forholdet mellom betennelse og aterosklerose.

Fibrinogen er en blodproppsfaktor. De fleste akutte myokardinfarktene (hjerteinfarkt) er nå kjent for å skyldes akutt trombose, eller plutselig dannelse av blodpropp på stedet for en aterosklerotisk plakk. Det er derfor fornuftig at forhøyede fibrinogennivåer (det vil si et protein som fremmer blodpropp) vil være forbundet med økt risiko for hjerteinfarkt.

Kan høy CRP- og fibrinogenivå behandles?

Det korte svaret er nei.

Når det gjelder CRP-nivåer , er det ikke selve CRP-nivået som antas å være problemet, men antatt inflammasjon i kranspulsårene som reflekteres av det høye CRP-nivået. Så det virkelige spørsmålet er om betennelsen (og ikke CRP) kan behandles.

Det er noen bevis for at infeksjon med en organisme kalt Chlamydia pneumoniae kan være en faktor i utviklingen av kranspulsårene. I så fall kan antibiotika være effektive for å eliminere infeksjonen og redusere risikoen for hjerteinfarkt (og for øvrig ved å redusere CRP-nivåene). Hvis antibiotika skal vise seg effektive, kan måling av CRP-nivå vise seg å være et nyttig screeningsverktøy for å velge pasienter som kan ha fordel av antibiotikabehandling.

Videre kan statinsmedisiner - legemidler som brukes til å behandle høyt kolesterol - også redusere betennelse i kranspulsårene. CRP-nivåer kan også vise seg å være et nyttig screeningsverktøy her.

Fibrinogen , i motsetning til CRP (som antas å være bare en markør for betennelse), antas å spille en direkte rolle i koronararterie trombose. Ideelt sett, når fibrinogenivåene er høye, bør reduksjon av disse nivåene være målet med terapi. Dessverre er det ingen kjente terapier som reduserer fibrinogenivået.

Hvorfor teste nivåer er viktig

Hva skal leger og pasienter gjøre når CRP- eller fibrinogenivået er forhøyet?

Spurt på en annen måte, hvis det ikke finnes noen spesifikke behandlinger som kan brukes som svar på forhøyede CRP- eller fibrinogennivåer, hvorfor skal de alltid måles?

For øyeblikket er det eneste gode svaret på dette spørsmålet: å kjenne CRP- og fibrinogenivåene kan bidra til å prege risikoen for koronararteriesykdom mer nøyaktig, slik at legen og pasienten kan bestemme hvor aggressiv å være i å angripe risikofaktorer som kan være endret.

For eksempel kan både pasienten og legen være motvillig til å starte statinmedikamenter når kolesterolnivåene kun er forhøyet. I dette tilfellet kan forhøyede CRP- eller fibrinogennivåer tippe skalaene til fordel for begynnende terapi, mens normale CRP- eller fibrinogennivåer kan tippe skalaene til fordel for tilbakeholdende terapi.

Å måle en eller begge disse nye risikofaktorene kan derfor spille direkte i terapeutiske beslutninger.

Tenkelig, å vite at CRP- eller fibrinogenivået er forhøyet, kan være strået som til slutt bryter kamelen tilbake - den faktoren som til slutt tvinger rykeren til å slutte, stillesittende å trene, eller den overvektige til å radikalt endre livsstilene sine.

Men det er også mulig at måling av risikofaktorer som ikke selv kan endres, bare kan provosere ubehagelig angst. I en nonsmoker med normal vekt, normalt kolesterol og en aktiv livsstil, for eksempel, er det vanskelig å se hvilken fordel som kan oppnås ved å vite at CRP er forhøyet. Faktisk kan det føre til angst som ikke lett kunne overføres. Det ville ikke være feil å gjøre målingene, men (analog med måling av genetiske markører) må pasienten bli gjort oppmerksom på før testen utføres, at det ikke foreligger noen spesifikk behandling. Og (som genetiske markører) som har en slik risikofaktor på medisinsk rekord, kan tenkes å påvirke forsikringskapasiteten i fremtiden.

Det gjøres mye forskning for å finne måter å behandle betennelser på som påvirker koronararteriene. Dersom antibiotika, statiner eller annen terapi til slutt ble vist å være til nytte, ville det gi stor mening å måle CRP og fibrinogen nivåer, selv hos pasienter uten andre risikofaktorer.

Måling av CRP- og fibrinogenivåer kan være nyttig under mange omstendigheter og vil trolig være langt mer nyttig i fremtiden. Men før du bestiller disse testene, bør legen og pasienten kunne si på forhånd hvordan resultatene kan være nyttige. Spesielt hos pasienter uten andre risikofaktorer kan det føre til mer skade enn godt, og pasientene må forstå det før målingene gjøres.

I en endelig notat anbefaler American Heart Association for tiden ikke rutinemessig testing av enten CRP eller fibrinogen blant medlemmer av den generelle befolkningen.