Hvorfor beslagleggelser ofte misforstås for Alzheimers egen
Personer med Alzheimers sykdom er anslått å ha hvor som helst fra en to til seks ganger økning i risikoen for anfall sammenlignet med den generelle befolkningen. I løpet av sykdommen vil hvor som helst fra 10 prosent til 26 prosent oppleve en form for anfall, både tilsynelatende og uklar, ifølge forskning fra Baylor College School of Medicine i Texas.
Mens det fremdeles er uklart hvilke mekanismer som utløser effekten, er det visse egenskaper som kan plassere et individ med høyere risiko.
Om Alzheimers sykdom
Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens , noe som påvirker rundt fem millioner amerikanere. Det fører til den progressive og irreversible forverringen av en persons kognitive funksjon, som manifesterer seg med tap av minne og gradvis nedgang i evnen til å tenke eller begrunnelse. Det er mest sett hos eldre og antas å påvirke hvor som helst fra fire prosent til 12 prosent av personer over 65 år.
Alzheimers sykdom er forårsaket av gradvis akkumulering av et protein, kjent som beta-amyloid, i hjernen. Da disse proteinmolekylene holdes sammen, skaper de lesjoner kjent som plakk som forstyrrer nerveveiene sentralt i kognitiv og motorisk funksjon.
Årsaker til beslag i Alzheimers sykdom
Selv om det kan synes rimelig å anta at Alzheimer-relaterte anfall er direkte forbundet med degenerasjonen av hjernen, tyder bevis sterkt på at det er relatert mer til beta-amyloid selv.
Beta-amyloid er faktisk et fragment av en større forbindelse kjent som amyloid forløperprotein (APP). Når APP brytes ned, frigjøres visse kjemiske biprodukter i hjernen som kan overexcite-og effektivt overbelaste-nerveveier. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan akkumuleringen av disse biproduktene føre til at nerveceller brann unormalt og utløser anfall.
De to vanligste typene anfall hos personer med Alzheimers er:
- Delvis komplekse anfall, også kjent som fokal oppstart, med nedsatt bevissthet, hvor en person blir uvitende om omgivelsene og engasjerer seg i ubevisste handlinger som fumling, leppestikking, vandring eller plukking på klær
- Sekundære generaliserte tonisk-kloniske anfall hvor en delvis anfall (påvirker på side av hjernen) utvikler seg til et generalisert anfall (påvirker begge halvdeler), forårsaker kramper i hele kroppen
Risikofaktorer
Utenfor de biokjemiske utløserne for anfall, er det andre faktorer som ser ut til å plassere en person med økt risiko. Blant dem:
- Presenilin 1 (PSEN1) og presenilin 2 (PSEN2) genetiske mutasjoner er vanligvis sett hos personer med Alzheimer-relaterte anfall. Mutasjonene går gjennom familier og spiller en nøkkelrolle i produksjonen av APP.
- Personer med tidlig oppstart av Alzheimer (forekommer før 65 år) er mer sannsynlig å oppleve anfall, selv om anfallene vanligvis vil oppstå under senkurs sykdom.
Det har også blitt foreslått at ikke-konvulsive anfall, inkludert fraværsbeslag sett i epilepsi , kan være ansvarlig for visse Alzheimers oppførsel som amnestisk vandring (hvor en person vandrer uten minne eller kunnskap om hva han eller hun har gjort).
Behandle beslag hos personer med Alzheimers
Ikke alle med Alzheimers sykdom vil oppleve et anfall. Blant de som gjør det, kan det være vanskelig å diagnostisere siden atferdene noen ganger kan etterligne selve sykdommen. Dette gjelder særlig med partielle komplekse anfall hvor en person plutselig kan "skille seg ut" og utvise unormal oppførsel.
Hvis et anfall har skjedd eller er mistenkt hos noen med Alzheimers, kan blod og bildebehandling ofte brukes til å hjelpe til med diagnosen. Hos personer som opplever hyppige anfall, kan et elektroensfalogram (EEG) bidra til å identifisere anfallssaken og typen.
Ved en positiv diagnose vil behandling typisk innebære bruk av antiepileptiske medisiner som Tegretol (karbamazepin), Depakote (valproinsyre), Neurontin (gabapentin) og Lamictal (lamotrigin). Andre typer antiepileptika bør brukes med forsiktighet, da de kan forbedre symptomene på demens.
Hvis en kjære med Alzheimers lidelse anfaller, lær hva du skal gjøre i en nødssituasjon og måter å forebygge skade hvis du møter en mer alvorlig tonic-klonisk hendelse.
> Kilder:
> Født, H. "Beslag i Alzheimers sykdom." Neurovitenskap . 2015; 286: 251-63. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2014.11.051.
> Nicastro, N .; Assal, F .; og Seeck, M. "Herfra til epilepsi: risikoen for anfall hos pasienter med Alzheimers sykdom." Epileptiske lidelser . 2016; 18 (1): 1-12. DOI: 10.1684 / epd.2016.0808.
> Sherzai, D .; Losey, T .; Vega, S. et al. "Beslag og demens hos eldre: Nationwide Inpatient Sample 1999-2008." & Epilepsy Behavior . 2014: 36: 53-6. DOI: 10,1016 / j.yebeh.2014.04.015.